酵母基因组三维模型，其中每条染色体用不同颜色区别
1. 发现异戊烷焦磷酸(IPP)作为新的抗疟疾作用目标
很多公司通过靶向疟原虫中植物来源的细胞器--已知对于它的存活发挥着关键性作用---正在努力战胜疟疾药物抗性，但是这个细胞器的实际功能仍不知晓。如今，研究人员证实它产生异戊烷焦磷酸(isopentyle pyrophosphate, IPP)，一种对疟原虫在血液阶段存活非常重要的许多分子的前体。这一研究可能对开发抗疟疾药物有着重要的影响。
E. Yeh, J.L Derisi, “Chemical rescue of malaria parasites lacking an apicoplast defines organelle function in blood-stage Plasmodium falciparum,” PLoS Biol, 9(8):e1001138, 2011.
2. 三维酵母基因组
在这篇2010年5月发表的突破性论文中，研究人员揭示出迄今为止最为详细的真核生物酿酒酵母(Saccharomyces cerevisiae)基因组三维模型。这一模型是通过一种将DNA交联(以建立染色体相互作用)和大量平行测序技术结合在一起的新方法实现的。形成的kb(kilobase, 即千个碱基)分辨率的酵母细胞核染色质结构图势将对三维基因组结构如何指示各种各样的细胞功能带来启迪。
Z. Duan et al., “A three-dimensional model of the yeast genome,” Nature, 465:363-7, 2010.
3. 宿主蛋白septin围堵入侵的病原体
研究人员发现当诸如痢疾志贺杆菌(Shigella dysenteriae)的细胞内细菌感染细胞时，宿主蛋白septin凝集成薄纤维，围堵这种病原体---不仅降低这种细菌的移动性同时还将它作为靶标以便自体吞噬降解。这是septin蛋白的新作用，而在此之前人们已经知道它们也在细胞分裂和细胞骨架结构上也发挥着功能。
M. Mostowy et al., “Entrapment of intracytosolic bacteria by septin cage-like structures,” Cell Host Microbe, 8:433-44, 2010.
4. 细菌mRNA能产生更加好的疫苗
为什么活细菌疫苗，特别是那些活性减弱的细菌菌株疫苗，要比杀死的全细胞细菌疫苗引发更加强烈的免疫反应一直是一个谜。新研究显示宿主细胞能检测细菌mRNA---只有活细菌才能产生---而且还显示通过作为模式识别分子，mRNA能够激活天然的和细胞的免疫反应。再者，热杀死的大肠杆菌疫苗在掺入mRNA之后也能够诱发一个更强烈的抗体反应。
L.E. Sander et al., “Detection of prokaryotic mRNA signifies microbial viability and promotes immunity,”Nature, 474:385-9, 2011.
5. 发现一种古老的线粒体外膜转运酶
将来自细菌内共生体的线粒体转变为真实的细胞器的一个关键步骤就是产生一个将细胞核编码的蛋白导入的系统。尽管大多数真核生物依赖线粒体外膜蛋白Tom40，然而携带线粒体的原生生物锥体虫(trypanosome)缺乏这种蛋白。研究人员发现锥体虫使用一种他们将之命名为古老线粒体外膜转运酶(archaic translocase of the outer mitochondrial membrane, ATOM)的蛋白，该蛋白跟一种参与蛋白跨膜运输的细节蛋白家族相关联，从而暗示它可能是一种古老蛋白运输系统的残留。
M. Pusnik et al., “Mitochondrial preprotein translocase of trypanosomatids has a bacterial origin,”Curr Biol, 21:1738-43, 2011.
6. 肠道细菌有助病毒感染
研究人员发现小鼠乳腺肿瘤病毒(mouse mammary tumor virus, MMTV)能够劫持小鼠胃肠道细菌的脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)以便引发Toll样受体4(toll-like receptor 4, TLR4)介导的免疫反应---最终产生一种使得病毒能够感染的抗炎症反应。这一发现表明通过使用抗生素干扰共生细菌可能会阻止病毒感染。
M. Kane et al., “Successful transmission of a retrovirus depends on the commensal microbiota,”Science, 334:245-9, 2011.
7. Caspase-11促进Caspase-1活性调节炎症反应从而诱导中毒性休克
因为Caspase-1基因敲除的小鼠在接触细菌脂多糖后能显著性地抵抗该物质造成的中毒性休克，研究人员就已作出结论：这种基因编码的已知参与细胞因子激活和细胞凋亡的蛋白裂解酶Caspase-1 (含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1)是诱导中毒性休克的主要推手。然而，这篇新研究表明Caspase-1基因敲除的小鼠突变体也是基因Caspase-11 突变体(因为这两种基因的物理位置相近性)，事实上是蛋白Caspase-11通过促进Caspase-1活性来调节炎症反应。
N. Kayagaki et al., “Non-canonical inflammasome activation targets caspase-11,” Nature, 479:117-21, 2011.
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