人体血糖发生变化，不仅与胰腺有关，也与大脑调控有关。
叶史瓦大学阿尔伯特•爱因斯坦医学院研究人员首次证明，大脑在人体调节葡萄糖的过程中起着关键作用。研究结果发表在11月7日《临床调查》杂志在线版上。研究表明，针对大脑和中枢神经系统的某些药物，也可以用来治疗糖尿病。这是糖尿病的一种新疗法。
“大脑是人体唯一一个需要源源不断供应葡萄糖才可生存的器官，所以大脑可以反映人体葡糖糖的产生情况。”此项研究负责人、爱因斯坦医学院“全球糖尿病倡议”医药主任Meredith Hawkins教授说道。“很早以前，爱因斯坦医学院就通过对啮齿类动物的研究发现，大脑参与血糖调节。但这项结果能否推及到人类，一直都存在着相当大的争议。我们希望这项研究能够解决这个问题。”
在早先对啮齿类动物的研究中，爱因斯坦研究人员发现，大脑下丘脑的钾离子通道激活会发送信号到肝脏，抑制其产生葡萄糖。这项研究结果当时发表在2005年的《自然》上，颠覆了人们之前认为血糖仅仅由胰腺调节的理论。但是在范徳比尔特大学，研究人员用狗做实验，发现这个结论不成立，这表明爱因斯坦医学院对啮齿动物的研究结果可能并不适用于高等哺乳动物，包括人类。
目前爱因斯坦医学院的这项研究，将人作为参与者，旨在解决这一争议。研究人员选择10名非糖尿病受试者，给他们口服二氮嗪——一种激活下丘脑钾离子通道的药物。在实验中，受试者胰腺分泌的激素受到控制，以确保他们体内糖产量的任何变化只与药物对大脑的影响有关。在受试者服用药物之后，研究者对他们进行抽血化验，结果显示他们肝脏产生的葡萄糖明显比以前要少。
Hawkins博士和她的团队给小鼠口服二氮嗪，在小鼠身上重复了这一实验。他们证实，足够数量的二氮嗪穿过血脑屏障，影响下丘脑中的钾离子通道。进一步实验证实，二氮嗪是通过大脑发挥作用的，尤其是研究人员能够直接向大脑注射一个特定的钾通道阻滞剂来完全阻止二氮嗪的影响。
“这项研究证实，大脑在调节肝脏产生血糖方面起着显著作用。”论文的主要作者、内外全科医学士、医学助理教授Preeti Kishore说道。“我们现在正在调查，糖尿病人的‘脑-肝’途径是否受损。如果是的，也许我们可以针对大脑中的钾离子通道来恢复正常的血糖调控。”（生物探索译）
相关英文论文摘要：
Activation of KATP channels suppresses glucose production in humans
Increased endogenous glucose production (EGP) is a hallmark of type 2 diabetes mellitus. While there is evidence for central regulation of EGP by activation of hypothalamic ATP-sensitive potassium (KATP) channels in rodents, whether these central pathways contribute to regulation of EGP in humans remains to be determined. Here we present evidence for central nervous system regulation of EGP in humans that is consistent with complementary rodent studies. Oral administration of the KATP channel activator diazoxide under fixed hormonal conditions substantially decreased EGP in nondiabetic humans and Sprague Dawley rats. In rats, comparable doses of oral diazoxide attained appreciable concentrations in the cerebrospinal fluid, and the effects of oral diazoxide were abolished by i.c.v. administration of the KATP channel blocker glibenclamide. These results suggest that activation of hypothalamic KATP channels may be an important regulator of EGP in humans and that this pathway could be a target for treatment of hyperglycemia in type 2 diabetes mellitus.
