盐酸法舒地尔分子式（图）
日前，国际癌症研究权威刊物《Cancer Cell》发表的一项研究结果表明，目前用于治疗心血管疾病的药物法舒地尔，可能会成为迄今尚无有效治疗方法的某些类型白血病的治疗药物。
白血病涵盖范围非常广泛，包括各种幼稚白细胞过量增殖的疾病。法舒地尔是一种血管扩张剂，已被用于治疗中风。然而，由于其具有可阻断一种被称为Rho激酶或ROCK蛋白的作用，该药在白血病治疗中的潜力也已显现。
由美国印第安纳大学医学院儿科教授Reuben Kapur博士领导的研究团队，正在对与一些难治性白血病相关蛋白的基因突变及其影响进行研究，而ROCK在各种细胞活动中显现的作用引起了他们的注意。“这有助于确定治疗目标，这个目标的变化是由我们在白血病细胞中发现的突变所导致的。我们还发现，ROCK出现了过度激活。法舒地尔以ROCK作为靶标，但其作为一种抗白血病药物的可能疗效还没有经过测试。”Kapur博士说，“白血病患者中有许多是老年人，尤其是急性髓系白血病的患者，并且他们都进行了广泛的化疗。如果我们能找到其他的有更好耐受性的治疗方法，那将有益于老年白血病患者的治疗。”
Reuben Kapur博士带领研究小组研究了两个受体蛋白——KIT和FLT3基因突变的后果。他们还研究了两条染色体交叉时产生的一种蛋白质——BCR-ABL的影响，这是一种与慢性粒细胞白血病相关的异常。KIT、FLT3和BCR-ABL由于其潜在的致癌性被称为癌基因。
在各种情况下，突变的造血骨髓细胞都会有ROCK的过度激活。研究人员在实验室测试中发现，ROCK抑制剂法舒地尔能够减缓那些细胞的增长。同样，法舒地尔可显著延长患有白血病的实验小鼠的生存时间。
“这种药物对多种白血病可能都是有效的，”Kapur博士说，“无论是单独或与现有的治疗方法相结合，它都可以有很大的潜力。”
百科知识
白血病首先分为急性及慢性两大类。分类的标准不是看病程的长短，病情危机程度，而是根据白血病细胞分化程度。如果细胞接近成熟或是成熟阶段则是慢性；相反，白血病细胞分化程度以原始及幼稚细胞为主，就称之为急性型。例如，按粒细胞系统分化发育可分成原始、早幼、中幼、晚幼、干状核及分叶核粒细胞。如果从中晚幼粒细胞及干状核粒细胞为主，就称为慢性粒细胞白血病；以原始粒细胞、早幼粒细胞为主就称为急性粒细胞白血病。
第二，白血病按细胞类型又分为淋巴细胞型和非淋巴细胞型。后者又可分为M0（未分化型）、M1（急性粒细胞白血病未分化型）、M2（急性粒细胞白血病部分分化型）、M3（急性早幼粒细胞白血病）、M4（急性粒-单核细胞白血病）、M5（急性单核细胞白血病）、M6（红白血病）和M7（巨核细胞白血病）。急性淋巴细胞白血病可根据原始、幼稚淋巴细胞的胞体大小、胞浆量多少、空泡情况、细胞核形态及有无核仁又可分为L1、L2、L3等三种亚型。
此外，还有些特殊类型的白血病，如淋巴肉瘤白血病、组织细胞肉瘤白血病、浆细胞白血病、毛细胞白血病、嗜酸粒细胞白血病、嗜硷粒细胞白血病以及未能分型的急性白血病。
相关英文原文摘要：
Rho Kinase Regulates the Survival and Transformation of Cells Bearing Oncogenic Forms of KIT, FLT3, and BCR-ABL
We show constitutive activation of Rho kinase (ROCK) in cells bearing oncogenic forms of KIT, FLT3, and BCR-ABL, which is dependent on PI3K and Rho GTPase. Genetic or pharmacologic inhibition of ROCK in oncogene-bearing cells impaired their growth as well as the growth of acute myeloid leukemia patient-derived blasts and prolonged the life span of mice bearing myeloproliferative disease. Downstream from ROCK, rapid dephosphorylation or loss of expression of myosin light chain resulted in enhanced apoptosis, reduced growth, and loss of actin polymerization in oncogene-bearing cells leading to significantly prolonged life span of leukemic mice. In summary we describe a pathway involving PI3K/Rho/ROCK/MLC that may contribute to myeloproliferative disease and/or acute myeloid leukemia in humans.
英文原文链接：https://www.cell.com/cancer-cell/abstract/S1535-6108(11)00266-2
