导读：目前，全世界可能有数千万的人在遭受着阿尔茨海默病（另称老年痴呆症）的折磨。我国也有超过500万的阿尔茨海默病患者，占全世界患病人数的四分之一。若按家庭规模是祖孙三代五口人来计算，那么就意味着中国有近2500万人正在直接或间接地忍受着阿尔茨海默病所带来的痛苦和折磨。在60岁以上的老年人群中，年龄每增加5岁，阿尔茨海默的患病危险就可增加1.85倍，阿尔茨海默病将成为21世纪威胁人类的最严重疾病之一。
阿尔茨海默病
病症命名
“阿尔茨海默病”最早的记载可追溯到1906年，德国医生洛伊斯•阿尔茨海默在接诊51岁的女患者奥古斯特时，发现她5年前得了一种奇怪的病，记忆丧失，逐渐表现出语言障碍、糊涂、妄想且情绪激动。就诊时，她已经卧床不起，大小便失禁，而且还忘却了身边的人和事。奥古斯特死后，尸体解剖发现她的大脑由于神经元缺失而萎缩，脑中出现纤维缠结和斑块堵。
阿尔茨海默病是由神经病理学家阿尔茨海默于1906年首先发现，因此以他的名字命名。病征表现为此病能打乱大脑的正常工作，损害大脑中控制思维、记忆和言语的部分，患者意识会越来越混乱，同时，情绪焦虑，记忆力衰退，渐渐无法自理生活。
病理
阿尔茨海默症病因被锁定
俄罗斯医学科学院精神健康研究中心的拉卡耶夫研究小组与加拿大多伦多大学等多家研究单位通过合作，进行了大量有关脑神经细胞变化的实验后认为：14号和1号染色体上基因的变异导致了阿尔茨海默症的遗传性。
如果父母都有这个变种基因，那么，他们的后代患阿尔茨海默症的几率比其他人高十倍。不过，这个基因可以在患病前甚至在胎儿期被检测出来。
阿尔茨海默病发病机制的研究进展
在大脑的神经连接发育过程中，自然地会发生轴突分支与神经元凋亡的事件，这些事件有助神经连接发育，然而，为何轴突分支，神经元死亡，这些机制一直困扰着研究者们。
研究结果表明，APP和DR6是神经元自我摧毁过程中的重要效应因子，并且细胞外的APP可经过DR6和caspase6被激活，最终导致阿尔茨海默病的发生。
阿尔茨海默病新解：太多的血管
英属哥伦比亚大学（UBC）科学家发现了阿尔茨海默病破坏大脑的新解——太多血管。
观察阿尔茨海默病小鼠模型的脑组织，Jefferies 小组发现血管密度是正常小鼠的近2倍。与没患阿尔茨海默病的人类脑样本相比，死于此病的脑样本具有较高的血管密度。
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诊断和治疗
阿尔茨海默病早期症状可被MRI新技术预测出
美国宾州大学医学院和国立老年研究所的科学家，应用MRI新技术分析大脑的组织成分和结构，可发现存在轻度认知障碍（MCI）的患者（MCI是早期阿尔茨海默病的症状），从而有助于早期诊断AD。
通过该技术检查早期脑部异常，从而对早期诊断和治疗AD发挥重要作用。该研究第一次显示出应用MRI技术可以鉴别大脑组织类型从而非常准确地诊断患病个体。
阿尔茨海默病的生物标记被发现
对超过1100位人类患者的研究表明两种淀粉样β蛋白――Aβ42 和Aβ40――在大脑中形成标志阿尔茨海默病的色斑。这两种蛋白质随年龄的增长而在哺乳动物的血浆和脑脊液中增加，但是在认知损伤发作的时候减少。
这组科学家发现，拥有高浓度的Af42的人们出现阿尔茨海默病的风险是没有这种蛋白的人们的3倍。
阿尔茨海默病疫苗作用有限
用来清理阿尔茨海默病大脑中β-淀粉蛋白碎片的疫苗并没有显示出能帮助恢复失去的学习和认知能力。研究结果显示，如果在斑快明显增多后再针对阿尔茨海默病的主要病理改变―β-淀粉蛋白斑快进行治疗效果是有限的。但是，将疫苗和神经损害和认知能力下降治疗结合在一起可以有效治疗这种神经退行性疾病。
减少斑快只是阿尔茨海默病治疗的一个组成部分。像这种疫苗是有效治疗阿尔茨海默病迈出的第一步，但还需要发展有效治疗方法以应对这种疾病的复杂性。
1976年，英国在位首相哈罗德•威尔逊因受到阿尔茨海默病的影响，记忆力衰退，难以处理政务而辞去首相职务；之后，他的病情不断恶化，于1995年病逝。
2004年，美国前总统里根在与阿尔茨海默病抗争10年后去世。“这位曾连任两届美国总统的重量级人物如今不仅不会说话，也不能认出妻子。他整日卧床，只偶尔坐一会儿轮椅。”美国媒体如是说。
2008年，英国媒体披露政坛铁娘子撒切尔夫人患阿尔茨海默病，已经难以记住一些生活琐事。
2009年，香港中文大学前校长、华人科学家高锟荣获诺贝尔物理学奖。但同时也披露，高锟患了阿尔茨海默病，令人惋惜。
