Nat.Med.:研究发现补充维生素E或致小鼠骨质流失

2012-03-06 11:00 · jiexinzhang

尽管之前的研究表明,E维有益于骨骼健康。但是日本的研究人员表示维E也可能不利于骨骼健康,因为维生素E会促进破骨细胞的生长。

导读:尽管之前的研究表明,E维有益于骨骼健康。但是日本的研究人员表示维E也可能不利于骨骼健康,因为维生素E会促进破骨细胞的生长。

https://www.nature.com/nm/journal/vaop/ncurrent/full/nm.2659.html

东京庆应大学Shu Takeda领导的研究人员表示,他们最新的研究成果对于补充维E的人有指导意义。

研究人解释说,在成骨细胞和破骨细胞间维持平衡可使骨骼强壮。

尽管之前的研究表明,E维有益于骨骼健康。但是日本的研究人员表示维E也可能不利于骨骼健康,因为维生素E会促进破骨细胞的生长。美国一专家对此假设表示赞同。

Robert Graham博士说,“骨骼健康是一个动态的组织和问题,它持续的在成骨细胞和破骨细胞间斗争。”Graham是纽约勒诺克斯山医院的内科医生。

Graham说,“了解这场细胞的战争对理解维E如何影响我们骨骼的健康至关重要。”

最新研究发表在3月4日的 Nature Medicine杂志上。研究表明缺乏维E的小鼠骨骼故障更少,骨质密度更高。同时研究发现,给健康小鼠喂食含大量人类在补充维生素时经常用到的维E的饮食时,它们出现了骨质流失的现象。

这项研究打破了传统的观念,Graham说这非常有趣,因为早前体外研究和小鼠研究产生了相反的实验结果。

但是仍需进一步的研究去了解维E在人类骨骼中的作用机理。Graham补充道,“在我们告诉人们扔掉他们的维E前,让我强调一下这些结果是在小鼠身上实验所得,需要更多的研究观察这在人类身上的风险和作用。”


Vitamin E decreases bone mass by stimulating osteoclast fusion

Koji Fujita,  Makiko Iwasaki,  Hiroki Ochi,  Toru Fukuda,  Chengshan Ma,  Takeshi Miyamoto,  Kimitaka Takitani,  Takako Negishi-Koga,  Satoko Sunamura,  Tatsuhiko Kodama,  Hiroshi Takayanagi,  Hiroshi Tamai,  Shigeaki Kato,  Hiroyuki Arai,  Kenichi Shinomiya,  Hiroshi Itoh,  Atsushi Okawa  & Shu Takeda

Bone homeostasis is maintained by the balance between osteoblastic bone formation and osteoclastic bone resorption. Osteoclasts are multinucleated cells that are formed by mononuclear preosteoclast fusion. Fat-soluble vitamins such as vitamin D are pivotal in maintaining skeletal integrity. However, the role of vitamin E in bone remodeling is unknown. Here, we show that mice deficient in α-tocopherol transfer protein (Ttpa−/− mice), a mouse model of genetic vitamin E deficiency6, have high bone mass as a result of a decrease in bone resorption. Cell-based assays indicated that α-tocopherol stimulated osteoclast fusion, independent of its antioxidant capacity, by inducing the expression of dendritic-cell–specific transmembrane protein, an essential molecule for osteoclast fusion, through activation of mitogen-activated protein kinase 14 (p38) and microphthalmia-associated transcription factor, as well as its direct recruitment to the Tm7sf4 (a gene encoding DC-STAMP) promoter. Indeed, the bone abnormality seen in Ttpa−/− mice was rescued by a Tm7sf4 transgene. Moreover, wild-type mice or rats fed an α-tocopherol–supplemented diet, which contains a comparable amount of α-tocopherol to supplements consumed by many people, lost bone mass. These results show that serum vitamin E is a determinant of bone mass through its regulation of osteoclast fusion.

文献链接https://www.nature.com/nm/journal/vaop/ncurrent/full/nm.2659.html

关键词: 小鼠 维生素