这个世界胖子越来越多，针对肥胖的研究也如火如荼。
中国预防医学会副会长蔡纪明日前在“2011国际健康生活方式博览会新闻发布会”上说，调查显示，我国成人超重率为22.8%，肥胖率为7.1%。
这一数字是《中国居民营养与健康状况调查》的结果，据此估计，全国超重和肥胖人数分别达到2亿和6000多万。
肥胖既是独立的疾病，又是2型糖尿病、心血管病、高血压等慢性病的危险因素，被世卫组织列为导致疾病负担的十大危险因素之一。
肥胖基因是指，它们所编码蛋白质是一种食欲与能量平衡调节途径的组成部分，而这种途径的失衡直接或者间接导致体脂肪的积累和体重增加。
首个与肥胖症相关的基因被发现
FTO的发现源于对2型糖尿病相关基因的搜索，但研究人员很快便意识到，它所扮演的真正角色与肥胖症直接相关。尽管科学家一直认为遗传因素可能是造成肥胖症的重要原因，但相关基因的敲定却困难重重。在这项发表在《科学》杂志上的研究中，研究人员对大约39000人进行了采样分析，断定携带一种FTO变异的两个副本的人，其体重增加了约3公斤，这是关于一种常见肥胖症基因的第一个清晰例证。然而随后的研究工作却使科学家遭遇了瓶颈，即FTO究竟干了什么以及它的运行机制到底是什么？
为了回答这些问题，由几家英国研究机构组成的科研小组分别对FTO进行了不同侧重的研究。其中剑桥大学的遗传学家Stephen O Rahilly和他的同事尝试了解FTO蛋白质对于动物是如何作用的。研究人员在实验室小鼠体内发现，其大脑下丘脑——用来帮助调节机体的能量平衡——中的FTO含量非常高。与对照组的小鼠相比，下丘脑中FTO减少60%的小鼠往往会拒绝进食。这意味着，FTO在食欲的控制中可能扮演了一个重要角色。
而牛津大学的科学家则将这项研究又向前推进了一步——对FTO蛋白质的基因序列进行了研究。结果显示，这种蛋白质的作用更接近于酶，能够通过去除一个甲基修复脱氧核糖核酸(DNA)。更多的研究证明，FTO蛋白质能够使DNA脱甲基化。但是这项研究的主持人之一、牛津大学的酶学专家Christopher Schofield承认，依然有一些缺失的环节没有搞清——被FTO酶脱甲基的到底是什么基因或基因组，以及这一过程如何对肥胖症造成影响。研究人员最近在《科学》杂志网络版上报告了这一研究成果。
确认五种肥胖基因
目前，科学家已克隆出了5 个与人的食欲及体重调节有关的基因，即OB基因、LEPR基因、PC1 基因、POMC基因和MC4R基因。
一、人的OB基因定位于第7号染色体长臂（7q31.3），在人类基因组中为单拷贝，全长约20kb，含有3个外显子，外显子全长4240bp 。OB基因只在脂肪组织中表达，其编码产物瘦蛋白是一种分泌性蛋白，即瘦素（Leptin），或瘦蛋白，是由167个氨基酸残基组成的。瘦素在脂肪组织合成后，分泌到血液中，在血液中与其受体LEPRe结合。
二、人的瘦素受体基因LEPR 定位于第1号染色体短臂（1p31），其编码产物瘦蛋白受体属于类细胞因子受体家族，共有6 种，即Ra ,Rb ,Rc ,Rd ,Re和Rf ，它们是LEPR 基因转录后通过不同剪切而生成。这些受体广泛分布于脑、心、肝、肾、肺、脾、胰脏、睾丸和脂肪组织中。瘦蛋白与受体LEPRe 结合后生成瘦蛋白2Re；后者将瘦素带入脉络膜，在此处瘦素与LEPRa 结合，生成瘦素2Ra；瘦素2Ra将瘦素输送到脑脊液，在这里瘦素与广泛分布在下丘脑的LEPRb 结合，生成瘦素2Rb。LEPRb 是瘦素各种受体中唯一的具有信号传道作用的跨膜蛋白，它在下丘脑产生的生理效应之一是诱发下丘脑神经细胞POMC 基因表达加强。
三、人POMC 基因定位于人类第2 号染色体短臂（2p23.3），其编码的蛋白质是一种前激素原。该蛋白质在前转变素酶1（proconvertase1，PC1） 的作用下分解成促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic hormone，ACTH）和促黑素细胞激素（α-melaocyte-stimulating hormone，α-MSH），后者在下丘脑与黑皮素4 受体（melanocortin 4 receptor ，MC4R)）结合。
四、人PC1 基因定位于第5 号染色体长臂（5q15221），全长3.3kb ，其编码产物是一种含有753个残基的蛋白酶，在神经内分泌组织中特异性表达，属于丝氨酸蛋白酶家族，其功能是将激素原（pro-hormone） 转化为激素,因此称为激素原转化酶（pro-hormone convertase，PC1） 。
五、人MC4R 基因定位于基因组第18 号染色体长臂（18q22），该基因主要在下丘脑神经细胞中表达，是瘦素介导的食欲调节途径中最末端的基因，由阿黑皮素原（POMC）衍生的α-MSH 在下丘脑与其受体MC4R 结合,产生包括调节食欲在内的生理效应。
最新发现的肥胖基因
新一期Nature Genetics发表最新研究报告，解析6个新发现的基因，这6个新发现的基因通过影响神经中枢控制肥胖。
研究小组通过全基因组关联分析法对32000个人进行分析，筛选出大量的与肥胖相关的变异，并获得6个新的肥胖基因。这6个基因分别是：TMEM18, KCTD15, GNPDA2, SH2B1, MTCH2, 和NEGR1。
基因表达分析发现，6个基因都是在脑细胞中具有活性，以前研究发现的两个基因FTO和MC4R也具有相似的特性。
德国国立基因组研究中心的教授表示，将通过其他的途径进一步研究这6个基因的功能。
肥胖基因表达产物—瘦素用于临床治疗肥胖症效果不如预期
1994年美国学者首先克隆出小鼠和人的肥胖基因（ob基因）表达产物——瘦素（leptin），从那以后针对肥胖的研究逐渐成为一个非常热门的领域。
研究瘦素的美国洛克菲勒大学科学家弗里德曼（JeffreyFriedman）一度认为，ob基因可以和胰岛素相媲美。1995年5月，他发表在《科学》杂志上的论文称，注射瘦素后肥胖小鼠体重开始直线下降，而正常小鼠则没有任何变化。随后，ob基因的专利被以2000万美元的转让费出售给美国最大的生物制药公司安进（Amgen）公司。
可惜弗里德曼没有胰岛素的发现者班廷那么好运，虽然一期临床研究发现瘦素似乎对某些肥胖症患者有用，但二期扩大的临床实践证明，瘦素的作用和安慰剂没有差别。临床实践说明，大多数人的肥胖都和瘦素的分泌无关，只有极少数遗传性肥胖患者补充瘦素后效果显著。这使得研究瘦素的科学家和制药公司大为失望。但是接下来，针对瘦素的研究并没有销声匿迹，自其发现以来，研究文献已累计数千篇之多。瘦素受体在大脑脉络丛、下丘脑、肝脏、胰脏、肺脏及肾脏等多个部位均有发现，这也暗示着瘦素的作用远远不止调节体重那么简单。
随着研究的深入，科学家已经发现20多种基因变异使人容易长胖，但是仍然没有解决肥胖问题的好办法。如今，科学界基本取得共识。“人类的肥胖是个非常复杂的现象，至少涉及数百个相关基因。我们的研究会对肥胖研究有益，但那种寄希望于服用一粒神奇药丸就能实现快速减肥的想法，可能永远不会成功。”弗洛戈说。
第一个消瘦基因
在发现了一系列肥胖基因之后，科学家又发现了苗条基因。苗条基因和肥胖基因有着刚好相反的效果，能让人体重超轻，甚至骨瘦如柴，这个发现似乎又给胖子们点燃了一丝希望。
近期，英国《自然》杂志网站刊登了一项由英国、瑞士、法国等多国研究人员共同完成的研究报告，研究人员调查了超过9.5万人的基因数据，结果发现，大约每2000个人中就有一个人16号染色体的某个位置多了一个拷贝，这个变异会让男性超瘦的风险是正常人的23倍，女性超瘦的风险是正常人的5倍。这里超瘦的定义是体重指数（BMI）低于18.5，已属于瘦得不健康。
这是第一个被鉴定出来和瘦有关的基因，位于第16号染色体上名为16p11.2的一个区域中。这个部位对突变很敏感，大部分复制似乎发生在细胞分裂成为胚胎的过程中，而非是从父母那里遗传了错误的基因。这里有一个问题，我们中学生物学课本上说，每人都有一个来自父亲的染色体和一个来自母亲的染色体，那么这多出来的第三个拷贝是怎么回事？
“多数情况下基因组是课本上说的那样，但少数情况下一个人的基因组某些地方会丢失一些基因，另一些地方又会出现过多的基因。大多数时候，这种基因的缺失和冗余对健康没有影响，少数时候会导致疾病。到目前为止，我们发现了很多因为基因突变而导致的肥胖，这意味着人体内有很多用以提高食欲的系统，因为吃对人类而言非常重要，尤其是在食物匮乏的人类早期。”伦敦帝国大学的教授菲利普•弗洛戈（PhilippeFroguel）说，他领导了这个研究。
在人类早期，为了果腹需要付出的代价远远高于现在，在漫长的半饥饿状态下，我们选择了热衷于高脂肪和高热量食物的基因。这些基因曾经帮助我们的祖先成功地渡过了许多难关，但如今对于多数城市人口而言，甜食和高热量食物唾手可得，而且随着文明的发展，人类体力消耗日益减少，这使得人类的体重逐年攀升，这已成为不争的事实。弗洛戈说：“你可以抑制一个和肥胖有关的基因，但是不会起到什么作用。我们的先期研究，不可能期待近期就直接用于减肥。”
不过，他又说这个研究还是有一些实际的用途。在科学家研究的9.5万人中，包括5.9万健康人以及3.1万智障儿童，1000位精神分裂症者和3500位进食障碍患者。“这个区段有28个基因，其中的一半以往被认为和大脑发育有关。在携带有这种基因的孩子中，有1/2的人体重偏低，1/4的人患有一种被称为‘头小畸形’的疾病，可能会导致智力低下及短寿。”弗洛戈说，“过去一个孩子不吃饭，通常家长会责备孩子，但是这种儿童成长期的问题可能是遗传问题。携带有这种基因突变的孩子出生时体重正常，但是其中一半人日后体重增长比期待慢很多。这很危险，结果有的孩子就死了，而父母被指控为疏于照管或者虐待儿童，因为他们死时瘦到皮包骨头。通过基因检测能够很容易澄清这些孩子具有突变，他们的父母将不再遭受指责。”
可见，和肥胖基因一样，拥有消瘦基因也面临着某种风险。科学家现在计划对这些基因测序，试图找出它们在做什么。“如果我们能发现为什么这个片段的基因复制会导致消瘦，可能会发现新的治疗肥胖和进食障碍的潜在治疗方法。”弗洛戈说。
一、是健康长寿之大敌：据统计肥胖者并发脑栓塞与心衰的发病率比正常体重者高一倍，患冠心病比正常体重者多二倍，高血压发病率比正常体重者多二～六倍，合并糖尿病者较正常人约增高4倍，合并胆石症者较正常人高四～六倍，更为严重的是肥胖者的寿命将明显缩短。
二、影响劳动力，易遭受外伤：身体肥胖的人往往怕热、多汗、易疲劳、下肢浮肿、静脉曲张、皮肤皱折处患皮炎等，严重肥胖的人，行动迟缓，行走活动都有困难，稍微活动就心慌气短，以致影响正常生活，严重的甚至导致劳动力丧失。由于肥胖者行动反应迟缓，也易遭受各种外伤、车祸、骨折及扭伤等。
三、易发冠心病及高血压：肥胖者脂肪组织增多，耗氧量加大，心脏做功量大，使心肌肥厚，尤其左心室负担加重，久之易诱发高血压。脂质沉积在动脉壁内，致使管腔狭窄，硬化，易发生冠心病、心绞痛、中风和猝死。
四、易患内分泌及代谢性疾病：伴随肥胖所致的代谢、内分泌异常，常可引起多种疾病。糖代谢异常可引起糖尿病，脂肪代谢异常可引起高脂血症，核酸代谢异常可引起高尿酸血症等。肥胖女性因卵巢机能障碍可引起月经不调。
五、对肺功能有不良影响：肺功能的作用是向全身供应氧及排出二氧化碳。肥胖者因体重增加需要更多的氧，但肺不能随之而增加功能，同时肥胖者腹部脂肪堆积又限制了肺的呼吸运动，故可造成缺氧和呼吸困难，最后导致心肺功能衰竭。
六、易引起肝胆病变：由于肥胖者的高胰岛素血症使其内因性甘油三酯合成亢进，就会造成在肝脏中合成的甘油三酯蓄积从而形成脂肪肝。
七、会增加手术难度、术后易感染：肥胖者会增加麻醉时的危险，手术后伤口易裂开，感染坠积性肺炎等并发症的机会均较不胖者为多。
八、可引起关节病变：体重的增加能使许多关节(如脊椎、肩、肘、髋、足关节)磨损或撕裂而致疼痛。
九、并发疝气：肥胖者可并发许多疝，其中以胃上部易位至胸腔中的食道裂孔疝最为常见。
看到上述肥胖的危害是不是觉得很可怕呢？想要这些疾病远离你，就要及时的减肥。但令人头疼的是，减肥过后是不是又会反弹呢？若是反弹了那不是白忙活了一场吗？确实，我想很多肥胖人士都会有这样的担心吧，这样的担心也是可以理解的。不过，若服用了芝元纤秀婷软胶囊的话，这个问题大可以不列入忧愁的范围之内了。因为芝元纤秀婷软胶囊针对性减腰腹、背、臀部及全身的多余脂肪。100%纯天然植物精华，均衡减肥，绝无副作用，男女皆宜。不仅如此，芝元纤秀婷软胶囊还能改善身体热量收支平衡，持久平衡体内能量的吸收和消耗，体内的脂肪分解酶已经达到一个适当的水平，使能量的吸收和消耗长久达到一个平衡状态，完全不用担心减肥后的反弹问题。
运动减肥是公认的最为健康的减肥方法，而对减肥最有效的运动就是有氧运动，它能够帮助燃烧脂肪，提高人体新陈代谢。想减肥的朋友们记得多做些户外健身运动。对减肥最有效的运动就是有氧运动，尤其是消耗能量较多的运动，例如慢跑、爬山、快步走、球类运动、游泳等，每次运动最好一次持续做完，中间不要停止，且每次运动消耗热量须达300千卡，通常这种运动量会造成心跳加快，或流汗的程度运动会提高人体的新陈代谢率，但其效果最多只有两天，因此运动最重要的是要持之以恒，如果不能每天做最少两天也要做一次。对于一个极度胖的人，即使是走路可能都是很大负担，因此选择运动种类时，要量力而为，还是要以身体能负荷为主，逐渐加大运动量，以免心脏肺脏负荷不了，或是肌肉关节受伤。
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