免疫系统是机体防卫病原体入侵最有效的武器，它能发现并清除异物、外来病原微生物等引起内环境波动的因素。但其功能的亢进会对自身器官或组织产生伤害。在很多由于自身免疫引起的疾病中，CD4+ T细胞起着重要的作用。
免疫系统应答概念图
固有免疫（innate immunity）是机体在种系发育和进化过程中形成的天然免疫防御功能，即出生后就已具备的非特异性防御功能，也称为非特异性免疫(nonspecific immunity)。天然免疫是机体对多种抗原物质的生理性排斥反应。与此相对应的是适应性免疫（adaptive immunity），指出生后通过与抗原物质接触所产生的一系列防御功能。
固有免疫和适应性免疫的关联和作用
免疫系统和病菌的进化篇
现代人免疫系统的增强源自早期人类杂交
人体内一种叫做白细胞抗原的免疫型基因与早期人类杂交有关，从不同远古人类亚种继承的抗病毒基因对现代人体健康具有正面积极影响。现代人类祖先与同时期生存的穴居人及丹尼索瓦人交配后形成的特殊基因仍存在于现代人类体内，科学家一项研究发现现代人类免疫能力显著提高源于丹尼索瓦人交配后遗传下来的基因。
一白细胞抗原的免疫型基因的特殊基因能够鉴别和摧毁有害侵入细菌，并且可以适应匹配人类基因。它们能够在病毒快速进化环境下，增强人体免疫能力。通过对比早期现代人类和灭绝穴居人及丹尼索瓦人的白细胞抗原基因，科学家发现一些现代人群体携带的白细胞抗原基因继承于穴居人和丹尼索瓦人。
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人类免疫系统无法侦察“隐形细菌”
“隐形细菌”逃避B细胞的正常应答途径
英国约克大学的科学家发表了一篇名为《硅酸变旋的催化》的论文，详细公布了他们的这一最新发现。科学家们称，有了这种名为“隐身衣”的工具，诸如流感嗜血杆菌等细菌就可以在人体内游来荡去，躲避人类的免疫系统。纽克大学生物学和化学系的多学科研究小组正在研究，细菌是如何夺取硅酸分子，并以此来制造“隐身衣”。目前，研究人员们已经发现一种酶活动，这种酶活动在细菌有效夺取人类细胞表面释放的硅酸中作用不小。
领导此次研究的生物系博士加文-托马斯说：“这种新奇的酶与‘隐身衣’制造所需的其它步骤一样，为我们提供了一个研发新抗菌剂的机会。”
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免疫系统机制篇
自身免疫的控制机制
美国国立卫生研究院的科学家研究了免疫系统T细胞，特别是辅助T细胞，并重点关注了furin蛋白，这是一种在T细胞机能中发挥重要作用的酶。furin蛋白很难研究，因为其它一些酶也能执行与其相似的功能，而且，furin蛋白对生命是必不可少的，所以科学家无法创建一个小鼠模型，使其不带furin蛋白而能活过胚胎阶段。
研究人员别出心裁，创建了一个仅T细胞不含furin的小鼠模型。结果发现，这些小鼠产生了系统性自体免疫疾病。
删除辅助T细胞中的furin会影响另两种T细胞——调节性T细胞和效应性T细胞的功能。前者借助Furin促进机体组织与细胞的免疫耐受性，后者缺乏furin会增加攻击性，易导致自体免疫性疾病和组织损伤。
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免疫系统的“开关”蛋白
金黄色T细胞杀伤癌细胞
一种名为“SATB1”的蛋白质在这种免疫调节中起了“开关”的作用。它可以使调节性T细胞转变为进攻性T细胞，帮助杀死抑制免疫系统的癌细胞。另一方面，抑制这种蛋白质的基因表达则可以使引发慢性炎症的免疫系统过激反应恢复到正常水平。
研究人员在实验鼠身上的测试显示，给健康鼠植入这种蛋白质的编码基因，上调其在免疫细胞的数量，实验鼠会患一种慢性肠炎。如抑制这种蛋白质的基因表达，鼠体内的调节性T细胞会占优势，实验鼠体内就不会发生炎症。
通常的癌症治疗往往先要完全抑制程序错误的免疫系统，让骨髓产生新的免疫细胞，但这种方法对不少高龄患者作用有限。而新发现的蛋白质可以使患者免疫系统现有的调节性T细胞转变为进攻性T细胞，帮助战胜癌症。
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免疫系统功能可由一种miRNA分子调节
研究人员发现一种miRNA分子可通过特异性靶向IFN-γ基因，对人体免疫系统功能进行调节。
iRNA是一类长度在19－24 个核苷酸(nt)左右的内源性非编码小分子单链RNA，在进化过程中高度保守，能通过与靶基因mRNA特异性的碱基互补配对，引起靶基因mRNA的降解或者抑制其翻译，广泛地负调控靶基因的表达。
他们还发现单核细胞增生性李斯特氏菌或卡介菌感染后可导致小鼠体内IFN-γ分泌细胞中一种miRNA（miR-29）表达下调，包括NK细胞，CD4+ T细胞和CD8+ T 细胞。进一步实验表明miR-29可直接靶向IFN-γ基因mRNA从而抑制IFN-γ生成。随后，研究人员构建了一种基于“miRNA sponge”策略抑制内源性miR-29的基因工程小鼠（GS29小鼠）。“miRNA sponge”就是指miRNA海绵，意思是吸满了miRNA，从而使得miRNA无法与天然靶点结合。研究人员发现相比于对照小鼠，单核细胞增生性李斯特氏菌感染的GS29小鼠血清中的IFN-γ呈高水平表达，单核细胞增生性李斯特氏菌显著抑制。
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扭转免疫系统衰老的新机制
由伦敦大学学院阿恩-阿克巴尔教授领导的研究小组发现，人类免疫系统逐渐衰弱的原因是由于每次感染后会有一定比例的白细胞失活。虽然这种机制是进化而来，可以起到预防某些癌症的作用，但随着失活的白细胞的比例不断提高，人体的防御系统也被削弱。
研究表明，一些失活的白细胞有着较长的端粒，这表明白细胞失活存在其他机制，而非端粒机制。而更令人兴奋的是，这些有着较长端粒的白细胞不会处于永久失活状态。
当阻断新确定的白细胞的p38 MAPK途径时发现，白细胞可以被重新激活，而阻断该途径的药物早已被开发出来，用于治疗其他疾病。所以研究人员下一步将研究重新激活老年人的白细胞会带来什么好处。研究人员称，虽然这种方法还不能让人类永葆青春，但它可以提高老年人的免疫力，帮助老年人战胜各种感染性疾病。
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免疫疾病治疗篇
免疫性疾病的基因疗法凸显希望
基因疗法一直起到了防止免疫性疾病的作用。缺乏ADA基因是一种罕见的遗传性疾病，它会损害人体的免疫系统并引起严重的联合免疫缺陷（或称SCID）。
SCID病人缺乏几乎所有的针对细菌、病毒及真菌的免疫保护力，他们容易发生由通常不致病的微生物所致的持续性感染。ADA基因的突变允许了脱氧腺苷化学物质上升至对淋巴细胞有毒的浓度而导致机体间接地杀灭自身免疫细胞。采自匹配捐赠者免疫系统的造血干细胞（HSC）进行移植可以给SCID病人一套有功能的免疫细胞，使得这些患儿能够过相对正常的生活。
但是，并非每个病人都能找到一个与其匹配的捐赠者，而且移植有时还会引起如移植物抗宿主疾病的副作用。基因疗法提供给患者一种避免这些缺点的方法：即从SCID患者体内取出HSCs，修复这些细胞中的遗传缺陷并将这些修复的细胞重新给回病人。在ADA-SCID的孩子中，基因疗法有效地治疗了6位患者中4位所患的疾病；而在SCID-X1的临床试验中，基因疗法恢复了除一人（这个人发生了白血病）之外的所有病人的免疫功能。
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免疫细胞饥饿处理，多发性硬化症病情可减缓
T细胞杀伤自身神经细胞，产生多发性硬化症
多发性硬化症（MS）是一种自身免疫性疾病，引起神经元外部保护层髓鞘的损伤。当髓鞘损坏后，神经元冲动将减缓或中止，进而引起生理和神经疾病。炎症是引起MS损伤的诱因，因为炎症发生时，机体免疫细胞攻击中枢神经系统（CNS）。
药学专家Marianne Manchester 博士和第一作者Leah P. Shriver 博士观察了，在首选能源物质葡萄糖缺乏时，CNS中免疫细胞如何氧化脂肪酸去供能，这一情况会出现在炎症组织中。在慢性MS小鼠模型中，通过抑制有效分解脂肪酸的一种酶，研究人员发现免疫细胞最终饥饿和凋亡，从而防止进一步的炎症损伤。
