英国剑桥大学和西班牙卡迪斯大学的研究者在发表在《Science》杂志上的研究报告中称，一种叫做HCN2的基因可产生一种蛋白质，用于调节慢性疼痛。研究者们认为，抑制该基因的蛋白质的表达可能对治疗慢性疼痛十分有效。
慢性疼痛，又称持续性疼痛，是一种持续超过12个星期的疼痛，或治愈并停止疼痛后再复发的疼痛。多数发生在外科手术或受到精神创伤后。
在英国，估计每7个人当中就有一个人受到慢性疼痛的折磨。在美国，NIH称有5600万的成人正遭受慢性疼痛，这个比例占了全国成人总数的28%，有400万人有神经性疼痛，2000万人有颚及下面部疼痛，2500万人具有偏头痛，4800万人具有关节炎疼痛，1600万人背部下方疼痛。
慢性疼痛主要有两种类型：
• 炎症性疼痛—这种疼痛是由于持续性的伤口导致神经末端变得更为敏感，从而导致对疼痛的敏感性。
• 神经性疼痛—神经创伤导致的持续性疼痛。目前还没有非常有效的药物来治疗这种病症。糖尿病及带状疱疹患者，过去或现在正在接受化疗的人，背部下方疼痛以及其他一些情况的人员都具有很高的风险受到这种疼痛的影响。
文章的主要作者、剑桥大学药物学院的领导Peter McNaughton教授说：
“由于缺少有效药物，患神经性疼痛的人经常很少得到甚至没有缓解。我们的研究为研发通过阻断HCN2来治疗神经性疼痛的药物打下了基础。”专家们对HCN2已经有认知，其存在于疼痛敏感神经末端。但是，没有人完全弄清楚该基因在调节疼痛中发挥的作用。
科学家之前错误地认为HCN2可能在疼痛敏感神经末端调节电子频率，这是因为一个相关基因HCN4参与控制心脏电子频率相关。在该研究中，科学家从疼痛敏感神经中去掉了HCN2基因。然后他们对细胞培养物种的这些神经进行电刺激，以发现HCN2去掉后这些神经可能改变的特征。
在细胞培养物中的体外实验提供了很有前景的结果。因此，研究者们转而对移除了HCN2基因的小鼠进行研究。通过测定小鼠躲避各种不同疼痛刺激的速度，他们可以确定小鼠的HCN2基因去除后就没有神经性疼痛了。
他们很惊讶地发现，HCN2基因的去除并未影响小鼠对剧痛的反应，例如咬舌、接触极热的物品带来的疼痛。剧痛通常非常剧烈，但是来的快去的快。
McNaughton说：“许多基因在疼痛感觉中起到很关键作用，但是多数情况下，干扰这些基因只是简单地消除了所有的疼痛，甚至是所有的感觉。而这项工作令人激动的是，移除或者药理性阻断HCN2基因消除了神经性疼痛而不影响普通的剧痛。该发现可能很有临床价值，因为普通疼痛感觉于逃避突发伤害非常必要。”
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