ADP受体阻滞剂作用机制
人类血小板包括三种不同的ADP受体：P2Y1、2Y12、P2X1。P2X1 是配体门控离子通道，P2Y1、2Y12是与不同的两种G蛋白藕连的受体。 其中P2Y1、2Y12 是ADP作用的受体，也是ADP受体阻滞剂作用靶点。它们在血小板上的数量为：P2Y12>P2Y1 。P2Y12是ADP诱导血小板聚集反应中的主要受体。
P2Y1 受体
ADP与P2Y1 受体结合后，P2Y1 受体与Gq蛋白藕连激活磷酯酶C 从而导致Ca2+ 从细胞外流入细胞内，细胞内Ca2+ 浓度的升高激活了蛋白激酶C 引起血小板变形和聚集。P2Y1 受体是第一个被克隆出来的受体，在P2Y1 受体缺如的小鼠中ADP不能引起血小板的聚集。用选择性的P2Y1 受体拮抗剂A2P5P或A3P5P对ADP受体的研究中发现P2Y1 受体的激活导致迅速和短暂的血小板聚集，说明P2Y1 受体在血小板聚集的早期发挥重要的作用。但这些拮抗剂对ADP诱导的腺苷酸环化酶抑制并没有效果，有研究表明P2Yl受体不能充分地诱导所有与ADP有关的血小板聚集．说明一定有另外一种受体介导ADP对血小板的这种功能。
P2Y12 受体
血小板的另一个ADP受体是P2Y12受体，是噻氯吡啶、氯吡格雷，和AR-C复合物等作用的靶点。ADP与P2Y12受体结合，P2Y12受体与Gi蛋白藕连，抑制血小板的腺苷酸环化酶的活化，降低了血小板中CAMP的水平，诱发血小板的聚集。 P2Y12受体可以通过Gi蛋白的信号通路激活PI3激酶，调节P2Y1介导的Ca2+ 的反应，但与血小板的变形无关。有研究表明小致密颗粒的分泌，纤维蛋白受体的激活，血栓形成多种途径都可以增强P2Y12受体的作用.噻吩并吡啶类衍生物如噻氯吡啶、氯吡格雷不可逆的与P2Y12 受体结合，可以抑制血小板膜ADP受体的表达、结合及其活性，从而抑制腺苷酸环化酶，噻吩并吡啶类药物还可抑制ADP引导的α微粒的释放，长时间有效阻止内皮损伤部位的血栓形成。AR-C复合物可逆性与P2Y12 受体结合，迅速短时间抑制了血小板的聚集。
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