摘要：β-淀粉样蛋白（β-amyloid protein,Aβ）在脑组织中的过多沉积与阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）的发病密切相关。Aβ的毒性作用机制目前尚不明确,有研究认为扰乱细胞内钙稳态是其重要机制之一。Aβ31-35是一个小的Aβ活性片段,具有与完整肽链相同的神经毒作用。Humanin（HN）是一种存在于AD患者脑组织中具有神经保护作用的多肽,它能有效抑制Aβ诱发的神经元死亡。本研究应用Ca2＋荧光成像技术,检测不同时间给予不同浓度的HN对Aβ31-35引起的培养皮层神经元[Ca2＋]i升高的影响,探讨HN对Aβ31-35神经毒的抑制作用是否通过抑制Aβ31-35所致的细胞内钙稳态紊乱而实现。结果显示：HN（10μmol/L）预孵育10min部分抑制Aβ31-35（25μmol/L）所致的神经元[Ca2＋]i的升高。当HN与Aβ31-35（25μmol/L）同时加入时,10μmol/L HN未能改变Aβ31-35（25μmol/L）引起的神经元[Ca2＋]i升高的幅度,但可延迟[Ca2＋]i的升高;而20μmol/L HN明显抑制了Aβ31-35（25μmol/L）引起的神经元[Ca2＋]i的升高。以上实验结果提示,Aβ31-35引起神经细胞内钙稳态的紊乱是其神经毒作用机制之一;HN抑制Aβ31-35引起的神经元[Ca2＋]i升高具有时间和剂量依赖性。
原文地址：https://www.cqvip.com/Main/Detail.aspx?id=30197717
