癌症发生的新的分子机制被发现

2011-09-01 07:00 · ella

希伯莱大学的科学家鉴定了作为癌细胞标志的DNA断裂的分子基础。该成果解释了启动癌症发生的分子机制。将来这些发现可能会导致新的治疗手段的开发,从而抑制或治疗癌症。

Batsheva Kerem教授(左)和她的博士生Efrat Ozeri-Galai

希伯莱大学的科学家鉴定了作为癌细胞标志的DNA断裂的分子基础。该研究成果发表在《Molecular Cell》杂志上。

DNA编码了细胞产生蛋白质所要求的全部遗传信息。因此,DNA的断裂破坏了蛋白质并引起细胞功能的改变。这些改变可以导致失去对细胞增殖的控制而导致癌症发生。

通过使用尖端的技术,Batsheva Kerem教授和博士生Efrat Ozeri-Galai可以第一时间将在癌症发生早期的断裂敏感区的DNA区域找出来。这是对我们有关DNA序列及结构对其自身复制和稳定性影响的认知的突破。

“多数人类癌症的一个标志就是DNA上的损伤,这种损伤驱使了癌症的发生,”Kerem教授说,“在癌症发生的早期阶段,细胞被迫复制。在每个增殖循环中,DNA进行复制以确保子代细胞拥有完整的DNA。但是,在这些早期阶段,DNA复制环境受到干扰,导致DNA断裂,这种情况尤其在‘易碎位点’区域容易发生。”

在该研究中,Kerem教授和Ozeri-Galai使用了一种研究单链DNA分子的尖端新技术来研究易碎位点特异敏感性的基础。由于她们清楚显示了在癌症发生时首先断裂的区域上的DNA的特征及DNA复制调节,她们的成果显得非常重要。

研究结果显示,在易碎位点上具有一些减缓DNA复制和甚至是停止复制的位点。为了使DNA复制完成,细胞在普通条件下激活了常用于压力条件下的机制。结果,在复制压力下,如早期癌症发生阶段,细胞没有更多的方法来克服压力,DNA就断裂了。

该成果解释了启动癌症发生的分子机制。将来这些发现可能会导致新的治疗手段的开发,从而抑制或治疗癌症。

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