德国波恩大学１５日发表公报说，该校科研人员领导的一个国际研究小组发现一种可以起免疫系统“开关”作用的蛋白质，这一发现为治疗癌症以及免疫系统过激反应引起的慢性炎症提供了新思路。
人体免疫系统一方面需要在病原侵入时作出及时反应，消灭入侵者，另一方面又不能反应过激，使人体自身组织受到破坏。调节性Ｔ细胞在维持免疫系统正常运作中发挥了特殊作用，它能避免免疫反应过度。
T cells
而最新研究则发现，一种名为“ＳＡＴＢ１”的蛋白质在这种免疫调节中起了“开关”的作用。它可以使调节性Ｔ细胞转变为进攻性Ｔ细胞，帮助杀死抑制免疫系统的癌细胞。另一方面，抑制这种蛋白质的基因表达则可以使引发慢性炎症的免疫系统过激反应恢复到正常水平。
研究人员在实验鼠身上的测试显示，给健康鼠植入这种蛋白质的编码基因，上调其免疫细胞的数量，实验鼠会患一种慢性肠炎。如抑制这种蛋白质的基因表达，鼠体内的调节性Ｔ细胞会占优势，实验鼠体内就不会发生炎症。
研究人员表示，通常的癌症治疗往往先要完全抑制程序错误的免疫系统，让骨髓产生新的免疫细胞，但这种方法对不少高龄患者作用有限。而新发现的蛋白质可以使患者免疫系统现有的调节性Ｔ细胞转变为进攻性Ｔ细胞，帮助战胜癌症。不过这种疗法真正投入临床应用还有很长的路要走。
参与研究的波恩大学教授舒尔茨指出，这项研究首次发现通过植入一种基因就可以使调节性Ｔ细胞转化为正常的免疫细胞，这表明进攻性Ｔ细胞和调节性Ｔ细胞虽有不同的特点，但并非以往认为的那样是不同的种类，而是可以通过新发现的蛋白质实现互相转换。
研究报告已发表于英国最新一期《自然－免疫学》杂志上。
生物探索推荐英文论文摘要：
Repression of the genome organizer SATB1 in regulatory T cells is required for suppressive function and inhibition of effector differentiation
Abstract
Regulatory T cells (Treg cells) are essential for self-tolerance and immune homeostasis. Lack of effector T cell (Teff cell) function and gain of suppressive activity by Treg cells are dependent on the transcriptional program induced by Foxp3. Here we report that repression of SATB1, a genome organizer that regulates chromatin structure and gene expression, was crucial for the phenotype and function of Treg cells. Foxp3, acting as a transcriptional repressor, directly suppressed the SATB1 locus and indirectly suppressed it through the induction of microRNAs that bound the SATB1 3′ untranslated region. Release of SATB1 from the control of Foxp3 in Treg cells caused loss of suppressive function, establishment of transcriptional Teff cell programs and induction of Teff cell cytokines. Our data support the proposal that inhibition of SATB1-mediated modulation of global chromatin remodeling is pivotal for maintaining Treg cell functionality.
