压力为何容易导致肥胖？（图）
加拿大卡尔加里医学院霍特奇斯大脑研究所的科学家们在大鼠体内发现了压力诱导食欲的机制。这项发现的论文发表在最新一期的《Neuron》杂志上，它将有助于我们更深刻的理解为何压力是造成肥胖的原因之一。
通常条件下，大脑会分泌一种名为内源性大麻素（一种负责大脑中细胞间通信的化学分子）的神经传递素控制人的食欲。在该研究中，科学家们发现在缺乏食物时，大脑会发生一种压力应答，它会导致脑部功能临时性的改变。而这种改变会损害内源性大麻素调节食物摄取的正常功能，诱发非正常的强烈食欲。研究还发现，如果抑制大脑中的这种压力应激激素效应时，缺乏食物也不会导致神经系统的发生任何变化。
论文的主要作者，Jaideep Bains和Quentin Pittman博士将研究锁定在了丘脑下部的神经细胞中。因为它们被广泛认为在食欲控制和新陈代谢中发挥着重要的作用，并且是脑部对压力产生反应的最初部位。
Bains说道：“这项研究能帮助解释为何在缺乏食物时，我们大脑中的细胞间通信会失常。最有趣的是，这些变化并不主要是营养缺乏所导致的，而是由于缺乏食物造成的压力所引起的。”
Pittman说道：“这项研究确认了压力对神经系统的重要影响，缺乏食物形成的压力会导致大鼠神经系统的细胞间通信异常。并且，我们的实验也可以用来解释为何在人们承受较大压力时容易食欲大增。”
如果在人体大脑中也是同样的反应，这项发现在未来具有一定的应用前景，它为以后建立健康的节食方法提供理论依据。（生物探索 Jun译）
生物探索推荐英文论文原文摘要：
Endocannabinoids Gate State-Dependent Plasticity of Synaptic Inhibition in Feeding Circuits
Changes in food availability alter the output of hypothalamic nuclei that underlie energy homeostasis. Here, we asked whether food deprivation impacts the ability of GABA synapses in the dorsomedial hypothalamus (DMH), an important integrator of satiety signals, to undergo activity-dependent changes. GABA synapses in DMH slices from satiated rats exhibit endocannabinoid-mediated long-term depression (LTDGABA) in response to high-frequency stimulation of afferents. When CB1Rs are blocked, however, the same stimulation elicits long-term potentiation (LTPGABA), which manifests presynaptically and requires heterosynaptic recruitment of NMDARs and nitric oxide (NO). Interestingly, NO signaling is required for eCB-mediated LTDGABA. Twenty-four hour food deprivation results in a CORT-mediated loss of CB1R signaling and, consequently, GABA synapses only exhibit LTPGABA. These observations indicate that CB1R signaling promotes LTDGABA and gates LTPGABA. Furthermore, the satiety state of an animal, through regulation of eCB signaling, determines the polarity of activity-dependent plasticity at GABA synapses in the DMH.
