美国卡内基.梅隆大学的科学家们最新的研究发现，一种特异性的RNA小片段对名为眼癌的儿童恶性肿瘤的生长至关重要。该肿瘤和一种名为Rb蛋白的突变相关。并且Rb蛋白的功能失常也和其他几种癌症非常相关，包括有肺癌、脑癌、乳腺癌和骨癌。
两种眼瘤特异性标志染色下的细胞照片（图）
这项研究的论文刊登在了最新的《Genes & Development》杂志的封面上，该成果对这种罕见的眼癌提出了未来潜在的治疗靶点，并且在其它肿瘤的治疗上也有具有一定的潜力。
MicroRNAs (miRNAs)是一种大小约21—23个碱基的单链小分子RNA，是由具有发夹结构的约70-90个碱基大小的单链RNA前体经过Dicer酶加工后生成，它们在动植物中参与转录后基因表达调控。
这篇论文的主要研究者Karina Conkrite, Maggie Sundby和David MacPherson将研究锁定在名为miR-17~92的一系列MicroRNAs上。研究结果显示该系列MicroRNAs的异常是诱发这种癌症的主要原因。之前已有报道miR-17~92会通过抑制一种肿瘤抑制蛋白PTEN的表达而参与到淋巴癌和白血病的发生过程中。而在眼癌中，该系列MicroRNAs的异常会抑制另一种肿瘤抑制蛋白Rb的表达而引起疾病的发生。
首先，科学家们证实了在所有人类眼癌中miR-17~92的表达要高于正常水平，然后它们在小鼠体内通过诱导视网膜中的miR-17~92高表达并抑制Rb蛋白家族的活性，发现其会很快引起小鼠眼癌的发生。
MacPherson说道：“这些发现为我们以后治疗这种疾病提供了新的靶点。” (生物探索 Jun译)
生物探索推荐英文论文原文摘要：
miR-17∼92 cooperates with RB pathway mutations to promote retinoblastoma
The miR-17∼92 cluster is a potent microRNA-encoding oncogene. Here, we show that miR-17∼92 synergizes with loss of Rb family members to promote retinoblastoma. We observed miR-17∼92 genomic amplifications in murine retinoblastoma and high expression of miR-17∼92 in human retinoblastoma. While miR-17∼92 was dispensable for mouse retinal development, miR-17∼92 overexpression, together with deletion of Rb and p107, led to rapid emergence of retinoblastoma with frequent metastasis to the brain. miR-17∼92 oncogenic function in retinoblastoma was not mediated by a miR-19/PTEN axis toward apoptosis suppression, as found in lymphoma/leukemia models. Instead, miR-17∼92 increased the proliferative capacity of Rb/p107-deficient retinal cells. We found that deletion of Rb family members led to compensatory up-regulation of the cyclin-dependent kinase inhibitor p21Cip1. miR-17∼92 overexpression counteracted p21Cip1 up-regulation, promoted proliferation, and drove retinoblastoma formation. These results demonstrate that the oncogenic determinants of miR-17∼92 are context-specific and provide new insights into miR-17∼92 function as an RB-collaborating gene in cancer.
