据陈香美教授介绍，系统性红斑狼疮（SLE）的患病率因人群而异，全球平均患病率为12~39/10万，北欧大约为40/10万，黑人中约为100/10万。我国患病率为30.13~70.41/10万。与50年代相比，SLE患者的生存期已大大延长，从50%的4年生存率提高至80%的15年生存率，10年存活率也达90%以上。
SLE的发病机制尚不完全清楚，一般认为是多因素的，可能与遗传、性激素、环境等多种因素相互作用造成机体免疫功能紊乱有关。目前，SLE抑制是免疫学领域的研究热点。几乎所有的系统性红斑狼疮患者都存在肾组织受损的组织学、免疫病理或超微结构改变。其最常见的并发症为狼疮性肾炎（LN），这是一种由于自身抗体和免疫复合物导致肾小球肾炎的自身免疫性疾病。
治疗靶点分四类
免疫系统的多种要素均有可能成为狼疮治疗的潜在靶点。目前已有大量研究发现，狼疮治疗的主要靶点可根据功能分为四类：抑制协同刺激信号，如CTLA-4-Ig和Anti-CD20；抑制T细胞辅助作用，如B刺激因子BlyS、IL-10及多肽；减少B细胞活化病、促进其凋亡，如Anti-BlyS和TAC-Ig；减少抗原抗体结合，如B细胞耐受原。
此外，狼疮患者因体内C1q、C2、C4等补体缺陷使吞噬细胞的吞噬能力远低于健康者，故细胞凋亡后，释放出的体内自身抗体不能被彻底清除，导致狼疮患者“废物处理”不佳。恢复和提高补体水平有助于改善预后。TNF-α、IL-10等细胞因子也起着重要作用。研究显示，6例狼疮患者在给予抗TNF-α抗体制剂后，其中4例患者的尿蛋白量减少了60%；对6例患者每日给予20 mg鼠抗IL-10抗体进行21 d的治疗，全部患者的皮肤和关节症状均得到改善。另有研究发现，用TNF-α治疗具有狼疮倾向的NZB/WF1小鼠可延迟其狼疮的发展。因此这些因素可成为狼疮治疗的次要靶点。
免疫治疗进展
狼疮性肾炎的免疫学治疗经历了糖皮质激素、环磷酰胺（CTX）、霉酚酸酯（MMF）以及新型生物制剂的发展过程。
糖皮质激素 目前仍是治疗SLE的主要药物之一，其能降低抗ds-DNA抗体的平均水平及减少疾病恶化的发生频率，但其副作用也不容忽视。激素对一些急性炎症起缓解作用，但其抗淋巴细胞增殖作用不强，必须与其他抗增殖药物联用。狼疮性肾炎提倡采用个体化治疗方案，以病理活检为治疗主要依据，需要定期评价疗效。糖皮质激素为基本治疗药物，单一激素治疗或许不能取得满意疗效，必要时可根据病情应用冲击治疗联合其他免疫抑制剂。
对于尿液检查正常或改变极轻微者，不需要激素治疗；对于Ⅱ型有血尿和蛋白尿者，可给予小剂量激素治疗，如泼尼松或甲泼尼龙每日10～15 mg口服，治疗以控制SLE的肾外症状为主；若有严重肾外症状，可根据严重程度应用较大剂量的激素和免疫抑制剂进行诱导治疗。如在快速进展性肾炎综合征时，病理显示肾小球有大量细胞浸润及免疫复合物沉积、伴细胞性新月体、袢坏死；严重血细胞减少（系统性红斑狼疮所致）、心肌炎、心包炎、狼疮性肺炎、肺出血（需排除感染）、狼疮性脑病、狼疮危象及严重皮损等现象，需用泼尼松1 mg/kg或甲泼尼龙每日0.8 mg/kg进行冲击治疗，并需要联合使用免疫抑制剂。
诱导治疗获得完全缓解后，可转入维持治疗。完全缓解的标准为：尿红细胞和管型等阴性、尿蛋白<0.3 g/d、血补体和抗ds-DNA抗体正常、肾外表现很轻；如仅有少量蛋白尿或抗ds-DNA抗体轻度升高，而无其他狼疮活动的证据，也可认为病情已缓解。病情缓解后，可单用泼尼松龙逐渐减量至5～15 mg隔日服用，也可联合免疫抑制剂进行维持治疗。
环磷酰胺 20世纪50年代，应用环磷酰胺 （CTX）曾使Ⅳ型狼疮性肾炎的5年存活率提高到83%，但对于Ⅲ型、Ⅴ型、Ⅳ型合并血管病变、Ⅴ+Ⅳ、Ⅴ+Ⅲ型狼疮性肾炎的效果不佳，不良反应突出。
霉酚酸酯 近5年来，霉酚酸酯（MMF）一直是国内外研究的热点。MMF通过选择性并可逆地抑制次黄嘌呤核苷酸脱氢酶而使从头合成途径受到阻抑，阻遏快速增殖的T、B淋巴细胞。已有研究显示，MMF治疗狼疮肾炎的缓解率明显高于CTX，并发症少于CTX，对CTX治疗无效或复发的病例也同样有效。多项大规模随机临床对照研究表明，MMF在诱导治疗阶段与CTX疗效相当。最近370例入组ALMS 试验的患者，分别采取6个月诱导期治疗后证实，MMF和CTX缓解率分别为56.2%和53.0%，而肝功能损害、骨髓移植、性腺抑制等不良反应较少，并且对重症LN患者也有明显疗效。
新型生物制剂 来氟米特是嘧啶合成途径的抑制物，治疗SLE可获得很好的疗效，尤其是对以关节炎为主要表现的SLE疗效确切。由此，狼疮免疫治疗逐渐进入新型生物制剂时代。
