节食减肥是多数肥胖者的恶梦（图）
爱因斯坦大学医学院的科学家们最近阐述了为什么节食减肥是如此的困难，这是由于当我们停止进食时，饥饿会诱导脑中的神经细胞会开始吞噬自身，这是催促我们尽快进食的饥饿信号。
Rajat Singh和他的研究小组在小鼠体内研究发现，在节食过程中，一种名为AgRP神经细胞中的脂质会随着细胞的自吞作用而释放，产生大量小分子脂肪酸，这些脂肪酸会提高脑中AgRP的水平，引起饥饿感。而当AgRP神经细胞的自吞作用被阻断时，AgRP在脑中的含量不会因为饥饿而升高，因此能有效的控制饥饿感。同时，另一种名为melanocyte的诱导性型激素的含量会不断升高。这些体内化学分子的共同相互作用会使得小鼠进食变少，能量消耗变多，从而体重变得越来越轻。
研究者们认为，这些下丘脑神经细胞在面对饥饿时独一无二的这种自吞作用也证实了其在控制进食和能量平衡中所扮演的重要角色。
Singh说道：“那些长期摄入大量脂肪的人，血液中通常会含有高水平的脂肪酸，这也许会对下丘脑中的脂类代谢产生影响，容易形成过度饮食的恶性循环从而改变体内的能量平衡。”而这项研究的成果可能有助于帮你减少饥饿感和燃烧更多的脂肪，有利于维持体内能量的平衡。
并且该研究还发现，随着年龄的增长，体内自吞作用会减弱，这是否会导致体内代谢水平的改变呢？“我们已经有初步的发现这些会随着年龄而改变。”Singh说道：“我们非常期望看到最后的研究结果。”
生物探索推荐英文论文原文摘要：
Autophagy in Hypothalamic AgRP Neurons Regulates Food Intake and Energy Balance.
Macroautophagy is a lysosomal degradative pathway that maintains cellular homeostasis by turning over cellular components. Here we demonstrate a role for autophagy in hypothalamic agouti-related peptide (AgRP) neurons in the regulation of food intake and energy balance. We show that starvation-induced hypothalamic autophagy mobilizes neuron-intrinsic lipids to generate endogenous free fatty acids, which in turn regulate AgRP levels. The functional consequences of inhibiting autophagy are the failure to upregulate AgRP in response to starvation, and constitutive increases in hypothalamic levels of pro-opiomelanocortin and its cleavage product α-melanocyte-stimulating hormone that typically contribute to a lean phenotype. We propose a conceptual framework for considering how autophagy-regulated lipid metabolism within hypothalamic neurons may modulate neuropeptide levels to have immediate effects on food intake, as well as long-term effects on energy homeostasis. Regulation of hypothalamic autophagy could become an effective intervention in conditions such as obesity and the metabolic syndrome.
