肌肉衰老能够被治疗？（图）
最近哥伦比亚大学医学院的科学家们阐明了肌肉衰老的生物学机理，并研发了一种药物也许可以逆转这个过程。
随着年龄的增长，我们的骨骼肌逐渐萎缩和失去力量，这通常在40岁左右的人身上体现出来，并在75岁之后衰老加速。这也是老龄人变得无力的主要原因。锻炼可以抑制这种肌肉退化的进程，除此以外，目前还没有报道其它任何有效的治疗手段。
最近，哥伦比亚大学医学院的Andrew R.Marks教授的一项研究表明，随着钙离子从肌细胞中一种名为Ryanodine受体通路复合物的蛋白中流失后，会引起肌纤维的收缩功能，最终导致肌肉衰老。
Ryanodine受体构成了大部分机体组织中的钙离子通道。自从1989年来，Marks博士就一直在着手研究它们。在成功克隆了Ryanodine受体基因后，他发现了在小鼠体内，Ryanodine受体的流失引起了心脏衰竭和心率失常。在2009年，他也证实了和这些受体相关的钙离子通道在肌肉萎缩症中扮演着重要的作用。因为肌肉萎缩症和肌肉退化在生物学过程上非常相似，因此Marks教授猜测Ryanodine受体在肌肉衰老过程中也起着重要的作用。
这项研究也提到了一个也许可以治疗肌肉衰老的药物，名为S107，是由Marks博士和他的同事们共同研发的。这种药物能够通过稳定结合在Ryanodine受体通路复合物上的一个calstabin1蛋白，来组织钙离子的流失。
在该研究中，研究者们通过给一只24个月大的小鼠喂食S107四周后，这只小鼠的肌肉力量和活动能力显著得到增强。Marks博士说道：“这些小鼠明显在运动时候跑得更迅速了，而且我们也测试了它们的肌肉，力量强度比之前要高出50%左右，但在年幼的小鼠身上这些药物没有什么明显的作用。”
一个类似的药物现在已经用于治疗心脏衰竭的临床二期试验中。
生物探索推荐英文论文原文摘要：
Ryanodine Receptor Oxidation Causes Intracellular Calcium Leak and Muscle Weakness in Aging
Age-related loss of muscle mass and force (sarcopenia) contributes to disability and increased mortality. Ryanodine receptor 1 (RyR1) is the skeletal muscle sarcoplasmic reticulum calcium release channel required for muscle contraction. RyR1 from aged (24 months) rodents was oxidized, cysteine-nitrosylated, and depleted of the channel-stabilizing subunit calstabin1, compared to RyR1 from younger (3–6 months) adults. This RyR1 channel complex remodeling resulted in “leaky” channels with increased open probability, leading to intracellular calcium leak in skeletal muscle. Similarly, 6-month-old mice harboring leaky RyR1-S2844D mutant channels exhibited skeletal muscle defects comparable to 24-month-old wild-type mice. Treating aged mice with S107 stabilized binding of calstabin1 to RyR1, reduced intracellular calcium leak, decreased reactive oxygen species (ROS), and enhanced tetanic Ca2+ release, muscle-specific force, and exercise capacity. Taken together, these data indicate that leaky RyR1 contributes to age-related loss of muscle function.
