氢气对一过性全脑缺血的治疗作用
[前注：主要通过介绍最新关于氢气生物学的报道，“呼吸氢气降低一过性全脑缺血大鼠海马和皮层过氧化酶和缝隙连接蛋白水平”。兼谈氢气生物学面临的挑战，并分析本研究存在的不足和缺陷。]
氢气生物学面临的挑战。虽然研究的数量比较多，疾病范围比较广泛。但是涉及的研究单位并不多，主要集中在少数几个实验室。虽然现在看到一些扩展的苗头，但也没有在水平和设计思路上的任何突破。当然这主要是氢气效应本身存在一定困难，人们不了解具体的作用机制，只是发现了一些效应，而这些效应存在许多诡异的特点：浓度少作用强不匹配？大量内源性氢气作用如何？还原性弱与强大抗氧化作用的悖论。或许需要新的理论介入才能对这些现象有比较合理的解释。但没有什么新理论，也缺乏真正具有突破性的发现。这大概是氢气生物学研究目前的困境，最近太田教授先后发表2篇综述都对这个问题进行了分析，但并没有拿出切实可行的研究思路和方案。
作者认为本研究的亮点：
1、一过性脑缺血能提高COX-2和Connexin水平，降低nNOS表达。
2、呼吸氢气能改变一过性脑缺血后酶和蛋白的表达。
3、罗格列酮治疗能改变一过性脑缺血后酶和蛋白的表达。
4、罗格列酮影响COX-2的基础表达。
本人认为本研究的亮点：采用新的神经损伤模型，首先把COX-2和缝隙连接蛋白作为氢气生物学效应的指标。与罗格列酮的比较也属于不错的设计，尽管这部分研究还不能作为亮点。
本研究的不足：无论是作者，还是杂志，似乎都特别强调研究论文的亮点，淡化和避免谈论论文的不足和缺陷。实际上，任何研究都存在不足和缺陷，至少大部分论文的不足和缺陷是显然的。例如本研究的不足主要是没有任何关于氢气对该疾病模型治疗效果的研究证据。没有这个，只研究氢气对上述蛋白表达的影响是非常肤浅和简单的。而且关于一些酶的研究，只采用westernblot也不是非常理想，至少应该有酶活性检测的对应。既然是涉及到氧化损伤，也对SOD进行了检测，为什么没有氧化损伤的任何研究。例如MDA等。当然即使有上述这些研究，也只是一般描述性研究。本研究如果能在次基础上，开展针对氢气为什么能引起这些改变的研究，或者能发现这些变化的上游分子机制。则是比较理想的一个研究。
