1. 成群入侵
当下调表达位于细胞-细胞粘附处的肌动球蛋白(actomyosin)时，癌细胞成群侵入。通过去除一种称作DDR1的细胞基质粘附蛋白，就能阻止那种下调表达，从而导致增强的肌动球蛋白活性和较差的细胞迁移性能。
C. Hidalgo-Carcedo, et al., “Collective cell migration requires suppression of actomyosin at cell-cell contacts mediated by DDR1 and the cell polarity regulators Par3 and Par6,” Nat Cell Bio,13:49-58, 2011. Evaluations by Adi Dubash and Kathleen J Green, Northwestern Univ Med School; Roberto Mayor, Univ College London; Martin A Schwartz, Univ of Virginia; Michael Dohn and Albert Reynolds, Vanderbilt University; Richard Klemke, Univ of California, San Diego.
2. 复杂的粘液菌(slime mold)
简单的粘液菌可能并不像人们之前想象中那样，与复杂的多细胞生物差异很大。当这些单细胞的有机体聚集在一起形成多细胞的子实体时，它们产生一种称作极性化上皮(polarized epithelium)的组织，而这种组织曾经被认为是动物独有的。
粘液菌子实体(图片来自：斯坦福大学 癌症生物学项目，Daniel J. Dickinson)
D.J. Dickinson, et al., “A polarized epithelium organized by beta- and alpha-catenin predates cadherin and metazoan origins,” Science, 331:1336-9, 2011. Evaluations by Mirna Perez-Moreno, Centro National de Investigaciones Oncologicas; Thomas Egelhoff, Cleveland Clinic Foundation; Barry Denholm, Susan Wan and Helen Skaer, Univ of Cambridge; Jeffrey Williams, Univ of Dundee; Cara Gottardi, Northwestern Univ.
3. 神经元迁移
Rnd3是一种能激活肌动蛋白细胞骨架(actin cytoskeleton)的鸟苷三磷酸酶(guanosine triphosphatase, GTPase)。在一种调节Rnd3的转录因子Ascl1的辅助下，新生的神经元能在整个大脑内迁移。Rnd3也参与细胞分裂，从而支持正在浮现出来的一种想法，即在神经元发育中，一些共同的途径可以用于多种目的。
E. Pacary, et al., “Proneural transcription factors regulate different steps of cortical neuron migration through Rnd-mediated inhibition of RhoA signaling,”Neuron, 69:1069-84, 2011. Evaluations by Isabel Martinez-Garay and Ulrich Mueller, The Scripps Research Institute; Ryann Fame and Jeffrey Macklis, Massachusetts General Hospital.
4. 病态的科学研究环境
在对研究现状的一份评估里，发育生物学者Peter Lawrence指出当前的研究处于危机当中，年轻的科学家遭受苦恼。F1000评论员们(towersimper注：即后面的Ferdinando Boero和Helen Skaer)称这份评估充满“争议”，不过也说道，“解决的方法实际上在我们自己的手中，这份评估应当成为每个人的必读之物。”
P. Lawrence and J. Garwood. “The heart of research is sick,” Lab Times, 2:24-31, 2011. Evaluations by Ferdinando Boero, Universita’ del Salento; Helen Skaer, Univ of Cambridge.
5. 解决成型化(patterning)机制冲突
针对秀丽隐杆线虫的阴门成型化(vulval patterning)，人们提出了两种机制，最新研究表明这两种机制并不是相互排斥的。根据一个计算模型，这两种途径之间相互作用的变化导致能选择两种不同的细胞成型化模式中的一种：顺序模式(级联模式)信号转导或产生成形素(morphogen)梯度，这样就解决了关于阴门细胞命运的长期争执。
E. Hoyos, et al., “Quantitative variation in autocrine signaling and pathway crosstalk in the caenorhabditis vulval network,” Curr Biol, 12:527-38, 2011. Evaluations by David Fitch, New York Univ; Benjamin Podbilewicz, Technion-Israel Institute of Technology.
6. 神经开关
神经干细胞在转换为神经角质细胞(glia cell)生产之前，产生运动神经元(motor neuron)。转录因子OLIG2上一个氨基酸去磷酸化能够调节这种发育转换。
H. Li, et al., “Phosphorylation regulates OLIG2 cofactor choice and the motor neuron-oligodendrocyte fate switch,” Neuron, 69:918-29, 2011. Evaluations by Danielle Harlow and Wendy Macklin, Lerner Research Institute; Jean-Francois Brunet, Institut de Biologie de l’Ecole normale superieure.
7. 维持张力
单个细胞之间的收缩力直接与细胞和细胞外网(extracellular network, ECM)之间的作用力相关联，不管细胞-细胞粘附处形状和长度是否发生明显的改变，都能保持稳定。
V. Maruthamuthu, et al., “Cell-ECM traction force modulates endogenous tension at cell-cell contacts,” PNAS, 108:4708-13, 2011. Evaluations by Ana Tadeu and Valerie Horsley, Yale Univ; Deborah Leckband, Univ of Illinois at Urbana-Champaign.
