谈癌色变——宫颈癌“癌由何起”？
据统计，全球每年大约有宫颈癌新发病例近60万，死亡约30万，其中85%发生在发展中国家。我国作为全世界最大的发展中国家，每年新增病例约13.5万，其中约8万人因此死亡。这组触目惊心的癌症人群统计数据，奠定了宫颈癌成为危害女性健康 “第二大杀手” 的江湖地位，其发病率及死亡率仅次于乳腺癌。
全球研究结果显示，99.7%的宫颈癌患者体内检测到高危型HPV病毒的遗传物质，其中HPV16、18、45和31型感染占80%。宫颈癌的发生与HPV病毒息息相关。
拨云见日——什么是HPV病毒？
人乳头瘤病毒（HumanPapillomavirus，HPV）是一种双链环状DNA病毒，属于乳头瘤病毒科乳头瘤病毒属。HPV感染通常没有任何症状，无法自我察觉，成为潜伏感染或亚临床感染(SPI)。在女性的一生中，70%的人至少会有一次HPV感染，其中超过90％的被感染女性可以依靠自身免疫，在6-24个月间清除感染。
HPV病毒有210种类型，根据其与宫颈癌的关系，分为高危型、中危型和低危型。WHO国际癌症研究机构（IARC）及其他国际组织，根据研究成果，建议将HPV16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59、68等13种基因型列为高危型别，其中HPV16、18最为常见，70%的宫颈癌和宫颈癌癌前病变与之相关； 26、53、66、73、82等5种基因型列为中危型别；6、11、42、43、44、81、83等7种基因型列为低危型别。HPV 6、11是最常见的低危型HPV，与90%的生殖道尖锐湿疣有关。
追寻迷踪——HPV病毒如何引发宫颈癌
持续性的高危型HPV感染是宫颈癌和宫颈癌前病变发生的重要原因。在宫颈癌发生发展进程中，HPV与宿主细胞基因组的整合是其中的关键。据报道，90%以上的宫颈癌组织中均有HPV与宿主染色体的整合体。
HPV感染后通常以游离形式存在于宿主细胞中，其DNA随宿主细胞的分裂而复制。同时，HPV的核酸还可以整合至宿主细胞的遗传物质中，随宿主细胞DNA同步复制，引起无秩序的病毒蛋白复制，导致宿主细胞遗传物质结构及相关基因表达发生变化，促进宿主细胞的转化，诱导癌症发生。
注:HPV导致宫颈病变的过程
HPV的危害远不只这些，除了是宫颈癌的“元凶”外，HPV感染还可导致阴茎癌、阴道癌、肛门癌，甚至喉癌、口咽癌都与HPV感染密切相关。
