流感病毒的模仿能力
组蛋白是基因功能的必要调控因子。NH2-端部或组蛋白“尾”可以被“翻译后修饰”，对控制基因功能的蛋白复合物的组装来说起一个脚手架的作用。现在，Ivan Marazzi及其同事发现，流感病毒的免疫抑制性NS1蛋白携带一个与组蛋白相似的序列，模仿组蛋白H3的关键特征，其中包括与关键转录调控因子的结合，所以该病毒能够劫持宿主的转录机器。NS1之间以及与“转录伸长复合物”Paf1C的相互作用，被发现是宿主抗病毒反应的关键，从而确认Paf1蛋白是利用合成Paf1拮抗剂进行消炎治疗的一个候选药物。[文献链接]
染色质组合与Okazaki片段的合成
组蛋白是基因功能的必要调控因子。NH2-端部或组蛋白“尾”可以被“翻译后修饰”，对控制基因功能的蛋白复合物的组装来说起一个脚手架的作用。现在，Ivan Marazzi及其同事发现，流感病毒的免疫抑制性NS1蛋白携带一个与组蛋白相似的序列，模仿组蛋白H3的关键特征，其中包括与关键转录调控因子的结合，所以该病毒能够劫持宿主的转录机器。NS1之间以及与“转录伸长复合物”Paf1C的相互作用，被发现是宿主抗病毒反应的关键，从而确认Paf1蛋白是利用合成Paf1拮抗剂进行消炎治疗的一个候选药物。[文献链接]
为什么食蚜蝇给人的印象是模仿能力差？
贝氏拟态物种是潜在的猎物物种，它们对捕食者是无害的，但能够通过它们与味道不好的猎物物种的相似性而获得保护。令人吃惊的是，很多贝氏拟态物种似乎是相当中庸的模仿者，尽管可能存在很大的演化压力来促使它们提高自己的模仿能力。这篇论文对无害的食蚜蝇物种进行了形态学和系统发生学分析，这种食蚜蝇能以不同成功率模仿能刺痛捕食者的膜翅目昆虫。本文作者们排除了几个假设：比如说，不完美的模仿是人的认识上的一个错觉；或者说，不完美的模仿实际上是多头下注的一个手段，即同时模仿几个膜翅目昆虫物种。相反，他们在不完美的模仿与较小的身体大小之间发现了一个联系，这表明，不完美的模仿只不过是因为它们没有受到特别强烈的选择性压力的影响。[文献链接]
视网膜网络的形成方式
在视网膜和其他神经组织中，神经元之间的相互作用受到它们以规则模式进行排列的方式的积极影响。这篇论文探讨这些模式在发育过程中是怎样出现的问题。Kay等人发现，在小鼠的视网膜中（那里的不同亚型的神经元形成被称为镶嵌图案的阵列），相关的跨膜蛋白MEGF10 和 MEGF11是“星爆无长突细胞”和“水平细胞”形成镶嵌图案所必需的。同相关蛋白CED-1 和 Draper（它们分别来自线虫和果蝇）一样，MEGF10 和MEGF11此前也一直主要是作为细胞吞没（cell engulfment）的受体来研究的。[文献链接]
霍乱病原体的核苷转运分子
“集中型核苷转运分子”是整体性的膜蛋白，负责核苷以及由核苷衍生出的抗癌和抗病毒药物向细胞中的选择性吸收。这篇论文发表了“集中型核苷转运分子”家族中一个成员的第一个X-射线晶体结构。它来自霍乱弧菌，其结构是在与尿苷形成的复合物中被确定的。该结构显示了这一类转运分子的整体架构以及决定核苷结合及钠结合方式的分子决定因子（molecular determinants）。[文献链接]
硫氢根的一个释放通道被发现
硫化氢和硫氢根(H2S/HS-)是厌氧菌生长的代谢产物，被认为在生命在地球上的出现中曾经起过关键作用。在高浓度时，二者对细胞都是有毒的，因此需要一个释放机制。多年来，这样一个通道一直难以被找到。Bryan Czyzewski 和 Da-Neng Wang用基因、生化和结构方法识别和定性了病原体“艰难梭菌”中的一个硫氢根通道。这个通道是“甲酸盐-亚硝酸盐-运输家族”的一个成员，并且是多特异性的，能促进硫氢根、甲酸盐和亚硝酸盐的运输。它的低开放概率与其在细胞中的生理作用是一致的。[文献链接]
