两位神经学家创建一个能部分恢复盲鼠视力的人工视网膜，其有望应用于人类。
转入光敏受体的人工视网膜恢复盲鼠的视力
光敏受体让大脑呈现眼睛图像
全球2千万以上的人因视网膜蜕变而变成盲人，视网膜是一个将光信号转变成神经信号的眼睛后部薄片组织。目前获得批准用于治疗视网膜疾病唯一装置，也就是电极阵列在手术植入后直接刺激视觉神经，患者从而能辨别物体边角和字母，不过，存在的缺点是患者不能识别人脸或者完成许多日常任务。
纽约康奈尔大学Weill医学院的生理学家Sheila Nirenberg认为：“这个问题一部分归咎于光敏受体，即便像棉纸一样薄，视网膜也包括将光信号转化神经信号的几层神经元。人们对光敏受体了解的不够，如果缺少它，人工视网膜将永远无法创建大脑容易识别的图像。”
现在，她和学生Chethan Pandarinath想出一个光敏受体，并研发一种恢复盲鼠视力的人工视网膜。
两人开始将基因工程病毒注射到小鼠视网膜神经元中，按照设计方案，该病毒利用携带基因让神经元表达通常出现在藻类的光敏蛋白。这一蛋白触发神经元将信号发送大脑，并执行杆状神经元和视锥细胞的相同功能。
光敏受体恢复视力
早期研究取得不小的进展，但是Nirenberg和Pandarinath的研究更进一步。她们不是将视觉信号直接投送进眼睛，而是通过观察正常视网膜如何应对刺激。二人发现光敏受体后利用其处理视觉信息，老鼠接收光敏受体的输入信号后，能够追踪移动条纹，这一点是之前却做不到的。
利用一种没有功能的光敏受体作为对照，二人研究小鼠神经信号时辨别大脑中呈现的图像，结构表明：有效光敏受体递呈的图像看起来更清晰，也更容易辨认。
南加州大学洛杉矶分校的眼科专家James Weiland称：“人工视网膜领域的科学家展开光敏受体重要性的辩论。一些人认为，这将是至关重要的，但有些人认为大脑能适应未处理的信号。Nirenberg 和Pandarinath的研究表明：光敏受体方法提供一项优势，但是这项技术被人们使用后才能知道其有效性。如果病人接受治疗后能看到时，该技术的优势就能体现出。”
Nirenberg希望尽快在人体内试验该系统。通过将芯片和小型摄像头安装在一副眼镜上，摄像头会记录信号并发射到光敏受体上，后者直接将其闪现到遗传处理的神经元上。如果奏效的话，该技术足够简单以致于可在医生办公室中操作。我们希望在未来的1到2年内对患者尝试这一技术。”
反对者的意见
不过，基因疗法在人体表达光敏受体会遇到许多挑战，这一策略尚未成功通过动物试验阶段。俄亥俄州立大学的神经装置工程师Jessica Winter没有参与这项研究，他指出：“在临床试验中，基因转染通常受限于生存和死亡的讨论，病人视力衰退到什么程度才会冒着风险去做？”
即使克服这一遗传障碍，ChR2或许不是感光神经元的最理想视觉受体。在眼睛中视觉受体将一个光子的能量扩增100,000伏，才能在自然光条件下支持视力，这一点是ChR2不能做到的。Chichilnisky解释道，需要更高的光强刺激转染受体，这或许让光敏不足的患者无法忍受。Weiland对此也认同，他说，传感器ChR2需要变得更敏感。
Retinal prosthetic strategy with the capacity to restore normal vision
Sheila Nirenberg Chethan Pandarinath
Retinal prosthetics offer hope for patients with retinal degenerative diseases. There are 20–25 million people worldwide who are blind or facing blindness due to these diseases, and they have few treatment options. Drug therapies are able to help a small fraction of the population, but for the vast majority, their best hope is through prosthetic devices [reviewed in Chader et al. (2009) Prog Brain Res 175:317–332]. Current prosthetics, however, are still very limited in the vision that they provide: for example, they allow for perception of spots of light and high-contrast edges, but not natural images. Efforts to improve prosthetic capabilities have focused largely on increasing the resolution of the device’s stimulators (either electrodes or optogenetic transducers). Here, we show that a second factor is also critical: driving the stimulators with the retina’s neural code. Using the mouse as a model system, we generated a prosthetic system that incorporates the code. This dramatically increased the system’s capabilities—well beyond what can be achieved just by increasing resolution. Furthermore, the results show, using 9,800 optogenetically stimulated ganglion cell responses, that the combined effect of using the code and high-resolution stimulation is able to bring prosthetic capabilities into the realm of normal image representation.
文献链接： Retinal prosthetic strategy with the capacity to restore normal vision
