从基因水平解释男性为啥没有女性活得长

2012-08-04 08:00 · pobee

莫纳什大学的研究小组介绍了线粒体DNA变异如何影响男性和女性寿命的差异,从而发现生命领域一个经久不衰的奥秘:女性寿命要比男性的长。相关研究发现在8月2日《当代生物学》期刊上。

科学家开始认识生命领域一个经久不衰的奥秘——女性寿命,平均而言,为什么比男性的长?

从基因水平解释男性为啥没有女性活得长

从基因水平解释男性为啥没有女性活得长

线粒体对性别寿命的差异影响

莫纳什大学的研究小组介绍了线粒体DNA变异如何影响男性和女性寿命的差异。线粒体几乎存在于所用的动物细胞中,由于其将食物转化成支持机体活动的能量,所用对于生命而言极其重要。相关研究发现在8月2日《当代生物学》期刊上。

蒙纳士大学生物科学学院Damian Dowling博士、Florencia Camus博士研究生和兰开斯特大学David Clancy博士一道揭开雄、雌性果蝇在寿命和生理老化上的差异。他们发现,对于雄性果蝇,线粒体之间的遗传差异成为寿命的可靠预测依据,而对于雌性果蝇却行不通。

Dowling博士称,结果表明线粒体DNA上的大量突变影响雄性果蝇的寿命以及在一定年龄上的生长速度。

他补充道:“有趣的是,这些相同的突变对雌性果蝇的衰老模式没有影响,它们仅影响雄性果蝇。所有的动物都具有线粒体,对于大多数物种而言,雌性寿命比雄性的长是一个常识。研究表明,我们已经发现在动物界线粒体DNA突变通常会导致雄性衰老较快。”

研究人员称,这些突变可完全归因于遗传事件——线粒体基因从母方遗传给下一代。

“虽然子女继承父母双方的多数基因序列,但是,线粒体基因仅能通过母方遗传下去。这意味着,遗传质量控制进程作为自然选择仅能筛查母方线粒体基因的质量,” Dowling博士称。

如果一个线粒体基因突变发生,它危害父方却没有影响母方,这种突变会逃脱自然选择的筛查,数千代之后,这些积累了的突变只能危害雄性,雌雄却能幸免于难。

这项研究是建立在之前的调查结果(线粒体母系遗传导致的男性不育)的基础上。

男女性染色体比较

从遗传物质的差异来看,女性X染色体比起男性的Y染色体也更具优势:X染色体占所有核DNA的5%,Y染色体只有4.6%;X染色体含有900-1200个基因,Y染色体只有不到100个编码蛋白质的基因。

由于Y染色体的95%不能与X染色体发生重组,使得有害突变更容易发生在非重组的Y染色体上,也就是说男性承担了更多有害突变的压力,更易罹患某些突变相关的疾病。这也在某种程度上解释了男女寿命的差异。

研究的正反方意见

Dowling称:“总之,我们的研究表明,线粒体突变成为影响男性健康的热点。我们目前要做的是研究遗传机制,让雄性可以武装自己从而抵消这些有害突变的影响以及保持健康。”

不过,反对方纽卡斯尔大学Tom Kirkwood教授称:“这可能告诉我们一些关于雌雄果蝇之间线粒体差异的重要信息,同时我们知道,大量物种线粒体对于寿命而言发挥重要作用。但是,我不认为这一发现为什么能解释女性比男性平均多花5到6年。我们知道的其它因素还包括生活方式、社会和行为因素,此外,在生物学上最大的区别是男女双方具有不同的激素。”

Mitochondria, Maternal Inheritance, and Male Aging

M. Florencia Camus, David J. Clancy, Damian K. Dowling

The maternal transmission of mitochondrial genomes invokes a sex-specific selective sieve, whereby mutations in mitochondrial DNA can only respond to selection acting directly on females. In theory, this enables male-harming mutations to accumulate in mitochondrial genomes when these same mutations are neutral, beneficial, or only slightly deleterious in their effects on females. Ultimately, this evolutionary process could result in the evolution of male-specific mitochondrial mutation loads; an idea previously termed Mother’s Curse  Here, we present evidence that the effects of this process are broader than hitherto realized, and that it has resulted in mutation loads affecting patterns of aging in male, but not female Drosophila melanogaster. Furthermore, our results indicate that the mitochondrial mutation loads affecting male aging generally comprise numerous mutations over multiple sites. Our findings thus suggest that males are subject to dramatic consequences that result from the maternal transmission of mitochondrial genomes. They implicate the diminutive mitochondrial genome as a hotspot for mutations that affect sex-specific patterns of aging, thus promoting the idea that a sex-specific selective sieve in mitochondrial genome evolution is a contributing factor to sexual dimorphism in aging, commonly observed across species.

文献链接 https://www.cell.com/current-biology/abstract/S0960-9822%2812%2900809-3