近日,一个新型的癌症药物被美韩科学家发现,这种具有基因毒性的小分子药物能够对存在DNA错配修复机制缺陷的癌细胞发挥特异性杀伤作用.
利用具有基因毒性的小分子干扰癌细胞的分裂是开发化疗药物的一个主要目标，但是存在DNA错配修复缺陷的癌细胞会对大多数传统化疗药物产生抵抗。在这项最新研究中，研究人员发现一种叫做baicalein的小分子能够特异性杀伤存在DNA错配修复缺陷的癌细胞。
他们首先发现baicalein能够优先结合发生错配的DNA，并通过错配修复依赖性机制诱导DNA损伤应答。MutSα是参与DNA错配修复的一个关键蛋白，研究人员发现在存在MutSα的细胞中，baicalein能够与MutSα结合解除其与CHK2的相互作用导致S期停滞以及细胞存活。但是在缺失MutSα的癌细胞中，由于baicalein的存在以及MutSα的缺失导致癌细胞无法正常进行DNA错配修复，细胞内出现大量DNA双链断裂，进而导致了细胞凋亡的发生。
除此之外，研究人员还在异种移植肿瘤小鼠模型中检测了baicalein的作用，发现baicalein同样能够对缺失MutSα的癌细胞发挥特异性杀伤作用，导致肿瘤萎缩。他们还在结肠特异性敲除MSH2的小鼠中建立AOM-DSS诱导的结肠肿瘤，随后用baicalein进行治疗，也可以抑制肿瘤的生长。
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