冷泉港实验室（CSHL）研究人员在玉米中发现了一个新干细胞通路，揭示了植物调控干细胞增殖的重要机制。这项研究于五月十六日发表在Nature Genetics杂志上，文章通讯作者是著名学者David Jackson教授。
Jackson教授一直致力于研究植物干细胞和生长发育的重要因子、信号及相关途径，是该领域的国际领军人物之一。他作为通讯作者在《Nature》《Science》《Nature Genetics》《Genome research》《PNAS》《Plant Cell》《Curr Opin Plant Biol》等国际权威期刊发表了多篇论文。Jackson教授也是华中农业大学的长江讲座教授。
植物生物学家很久之前就发现了在分生组织调控干细胞增殖的CLAVATA-WUSCHEL通路。转录因子WUSCHEL能通过改变基因表达促进干细胞的增殖。在经典CLAVATA-WUSCHEL通路中，干细胞会发回一个负面信号，对增殖信号进行抑制。
Jackson教授及其同事发现了调控干细胞增殖的新通路。这个通路的独特之处在于，能将植物终端（新生叶片）发出的信号传递给干细胞所在的分生组织。这种来自叶片的信号可以作为环境感应器，让分生组织中的干细胞停止增殖。
研究人员在分生组织的下层细胞中鉴定了接受“刹车信号”的受体，将其命名为FEA3。他们还发现了与FEA3互作的配体，并将其名为FCP1。随后，Jackson团队在玉米中研究了FEA3基因突变引发的功能障碍。
如果分生组织的FEA3受体完全丧失了功能，“它们就会完全无视FCP1，”Jackson说。干细胞没有收到叶片发送的抑制性信号，就会一个劲儿地增殖。这种情况会使植物生成过多的种子，但又无法为其提供足够的资源（光照、水分和营养），最终形成低产量的畸形玉米。
如果FEA3受体功能只是轻微受损，刹车信号并没有完全失效，玉米干细胞就能适度增多，形成体型更大的玉米棒子。这种玉米棒子拥有更多的玉米粒，可以使玉米产量增加50%。研究人员指出，AE3-FCP1通路在植物界是高度保守的，将有助于提升多种主要农作物的产量。
CSHL科学家们此前曾在番茄中鉴定了控制干细胞生产的基因。这些基因发生突变会使番茄结出巨大的果实，比如可重达一磅的牛排番茄（beefsteak tomato）。人们可以在此基础上调节任何果实的大小，Science网站特别刊文对此进行了介绍。与如火如荼的动物研究相比，植物CRISPR研究是一个比较冷门的方向。这就像是一块没有被完全开发的景点，走进去往往可以领略到不一样的风景。那么，假如我们涉足这一领域需要注意哪些主要的问题呢？
作者简介：David Peter Jackson，男，1964年生，英国人，美国冷泉港实验室教授，华中农业大学长江讲座教授。1982年至1986年于英国利兹大学获得生物工程学士；1986年至1991年于英国诺威治 John Innes Center获得植物分子遗传学博士；1992年至1997年在美国加州大学伯克利（Berkeley）分校从事植物发育遗传学博士后研究工作；1997年至今，先后在冷泉港实验室任助理教授、 副教授、教授。
