近90%的癌症患者都承受着神经性疼痛的折磨。癌症本身以及手术、放化疗等治疗手段都可能会对神经系统造成损伤，从而引发慢性疼痛等并发症。慢性神经疼痛的治疗一直是临床上的难题，现有的治疗手段多依赖于止痛药，包括阿片类、抗抑郁症类等药物，但是疗效有限且副作用明显。
近期，科学家针对这一疼痛研发出一种可能的基因治疗手段，有望缓解因癌症而导致的神经性疼痛。
来自于德州大学安德森癌症中心的研究团队以老鼠为模型，证实KCC2基因能够修复椎管中氯离子浓度因神经损伤而造成的失衡。相关研究成果于5月5日在线发表在《Cell Reports》期刊。
作为维持神经细胞功能的关键物质，氯离子平衡常常受到手术、化疗药物的影响而异常。失衡的氯离子会进一步下调神经递质GABA、甘氨酸的分泌量，同时刺激兴奋性神经受体NMDA，使其过分活跃。GABA递质、甘氨酸浓度的降低以及NMDA神经受体过活跃是导致神经疼痛的两个关键机制。不过，这两者之间的相互关系还不清楚。
医学博士、麻醉学教授Hui-Lin Pan团队通过KCC2基因治疗手段修复了氯离子的失衡。更意外的是，这一基因治疗手段还能够使得NMDA受体恢复正常。他们发现，通过基因治疗，上调KCC2表达量能够通过恢复氯离子平衡逆转神经损伤造成的超敏疼痛。这一最新研究成果将影响因糖尿病神经病变、脊髓损伤引发的慢性疼痛的治疗，因为这类疾病导致的神经疼痛与KCC2基因表达力降低有关联。
研究人员表示，这一研究成果能够为神经疼痛的机理及治疗提供很好的指示，并且证实基因治疗策略有望改善这一并发症。
备注：文章编译、整理自Science Daily网站。
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