美国最新研究发现，一种对诸多生命功能至关重要的基因调节器也能够促进人体免疫系统中T淋巴细胞的形成。这一发现将有助于研发用于治疗艾滋病、自身免疫疾病和过敏症等疾病的药物。
这项研究是由美国加州理工学院和俄勒冈州立大学的研究人员共同完成的，研究成果刊登在7月2日出版的美国《科学》（Science）杂志上。
研究报告指出，这种名为Ctip2的基因调节器是一种能控制基因表达或决定细胞基因代码开启和沉默的蛋白质。它最早是由俄勒冈州立大学的研究人员于2000年发现的，专家已知它是基因表达的一个主要调节器，控制着牙齿珐琅质、脑细胞、皮肤和T细胞等不同器官组织的形成。
参与这项研究的俄勒冈州立大学药学院院长助理马克雷德教授指出：“动物实验显示，Ctip2对各种生命功能发挥着至关重要的作用，而关于Ctip2与T淋巴细胞早期形成有关联的最新发现将有可能引起免疫学家和医学家的极大兴趣。”
雷德说，Ctip2似乎是许多不同类型细胞发展和变异的一个非常高级的调节器。根据这一发现，科学家有可能研发出可控制Ctip2的药物，从而达到治疗某些免疫系统疾病的目的。
更多阅读
《科学》发表论文摘要（英文）
Science 2 July 2010:
Vol. 329. no. 5987, pp. 89 - 93
DOI: 10.1126/science.1188989
An Early T Cell Lineage Commitment Checkpoint Dependent on the Transcription Factor Bcl11b
Long Li,1 Mark Leid,2 Ellen V. Rothenberg1,*
The identities of the regulators that mediate commitment of hematopoietic precursors to the T lymphocyte lineage have been unknown. The last stage of T lineage commitment in vivo involves mechanisms to suppress natural killer cell potential, to suppress myeloid and dendritic cell potential, and to silence the stem cell or progenitor cell regulatory functions that initially provide T cell receptor–independent self-renewal capability. The zinc finger transcription factor Bcl11b is T cell–specific in expression among hematopoietic cell types and is first expressed in precursors immediately before T lineage commitment. We found that Bcl11b is necessary for T lineage commitment in mice and is specifically required both to repress natural killer cell–associated genes and to down-regulate a battery of stem cell or progenitor cell genes at the pivotal stage of commitment.
