双重骨头保护作用
能够维持和增加骨密度的药物在这个老龄化的社会中是急需的。这项研究发现，semaphorin 3A (Sema3A) （在轴突生长的调控中所涉及的一个信号作用蛋白）通过抑制破骨再吸收和增加“成骨性”骨生成来保护骨头。Sema3A向其“神经纤毛蛋白-1”受体的结合抑制破骨分化，同时刺激成骨细胞和抑制脂肪细胞分化。静脉注射Sema3A，会增加骨量和加快骨再生，这使得Sema3A成为骨头和关节疾病的一个有潜在希望的治疗药物。[论文摘要]
TBX1在干细胞功能中所起的一个作用
人们对于在组织再生过程中的干细胞激发和自我更新中所涉及的机制知之甚少。Elaine Fuchs及其同事通过一项大规模功能性RNA干涉筛选来确定可能调控上皮干细胞长期自我更新的因素，他们识别出了转录因子TBX1在长期再生中所发挥的一个新功能。这项研究中所用方法在很多其他发育系统中也许还会有广泛用途。[论文摘要]
葡萄糖生成的调控
在禁食期间，肝脏中的葡萄糖生成是通过血糖水平的增加来刺激的，环AMP通道通过CREB辅激活因子CRTC2的激活增加“糖异生”基因表达。这项研究显示了环AMP与钙信号通道之间的互动，也显示了肌醇-1,4,5-三磷酸受体在禁食条件下和糖尿病中参与调控CRTC2和肝脏“糖异生”。[论文摘要]
钾通道的控制机制
在K+离子通道打开之后，当这种通道的一个细胞质部分进入一个能以物理方式阻止离子穿过通道小孔来渗透的位置时，它们便会频繁地“失活”（inactivate）。这项研究表明，由Ca2+激活的BK通道的一个离子通道亚单元的一个特定的、内在发生紊乱的肽区域，会通过立体选择性结合产生其功能性影响。BK 3a辅助亚单元肽，只有当它是由L-氨基酸而不是D-氨基酸组成时，才会使与其相关的BK通道失活。这意味着，“两步失活过程”要求，如果要辅助亚单元去阻断该通道的话，那么一个立体选择性结合事件（而不仅仅是小孔的空间阻断）就必需要出现。[论文摘要]
mTOR信号作用的机制
mTOR 通道在蛋白合成的调控中起重要作用，在很多人类癌症中被激活。本期Nature上两篇论文利用核糖体分析来研究mTOR信号作用对信使RNA翻译的控制。Hieh等人发现，在前列腺癌细胞和小鼠的前列腺肿瘤中，在癌症入侵中所涉及的几个基因的翻译是由mTOR通过4EBP1“翻译抑制因子”（translational repressor）调控的。目前用在前列腺癌患者临床试验中的实验药物INK128抑制mTOR信号作用，在一个小鼠模型中抑制前列腺癌向入侵型肿瘤的发展。Thoreen等人发现，通过4E-BP蛋白家族，mTORC1激酶识别和调控在5\'端有一个“寡嘧啶”主题的一个亚组的mRNA。[论文摘要]
代谢时钟的调整
代谢过程需要像时钟发条装置一样来运行，以防止疾病。核心时钟蛋白驱动这些节奏，核受体REV-ERB-α 和 REV-ERB-β在调控时钟基因的表达中起中心作用。Solt等人识别出了强效合成REV-ERB激动剂，称之为SR9011 和 SR9009，它们能改变小鼠丘脑下部中的核心时钟基因的生物节律表达。这一点被发现能改变肝脏、骨骼肌和脂肪组织中代谢基因的表达，导致小鼠的能量支出增加。REV-ERB激动剂在通过饮食诱导产生的肥胖小鼠中能减少脂肪量，改善血脂异常和高血糖。这些结果表明，合成REV-ERB配体是治疗代谢疾病的有希望的候选药物。Cho等人提出的基因证据表明，REV-ERB-α 和 REV-ERB-β对于生物节律和代谢的协调来说是必不可少的。没有REV-ERB的小鼠表现为控制生物钟和脂肪平衡的基因网络的表达受到破坏。它们改变了生物节律的“轮转”行为，扰乱了脂肪代谢。这些数据说明，REV-ERB-α 和 REV-ERB-β与PER、CRY和驱动生物节律表达的主反馈环的其他成分有共同的作用。[论文摘要]
