来自英国韦尔科姆基金会桑格研究所（Wellcome Trust Sanger Institute）的Thomas Otto博士等人分别比较以黑猩猩和人为宿主的疟原虫的基因组，发现疟原虫基因组中控制入侵红细胞的DNA区域对于宿主的选择至关重要，而疟原虫通过其表达的一种表面蛋白来确定宿主。该研究成果2014年9月刊载在Nature Communications期刊上。
以人为宿主的恶性疟原虫（Plasmodium falciparum）每年都会导致超过50万孩童的死亡。疟原虫感染宿主后，分泌到红细胞表面的蛋白会使得红细胞黏在血管壁上。然后疟原虫就在红细胞中生长繁殖。该研究中使用的感染黑猩猩的疟原虫是亚种疟原虫（Plasmodium reichenowi）以及与其相近的P. gaboni。研究人员对感染黑猩猩的疟原虫基因组测序并与恶性疟原虫的基因组相比较，发现两者差异很小。在共约5 500个基因中，两者绝大部分都是一样的，而最大的差别就来自于表达与入侵红细胞有关的表面蛋白的基因。在人类疟原虫中，表达这类蛋白的是一个非常多变的基因家族，这种多变性让人体的免疫系统无能为力。而这个基因家族在两类疟原虫之间的某个特质很保守——即无论这些表面抗原基因如何多变，它们的绝对数目以及亚型个数是不变的。相反，其它的表面抗原基因的数目变化却非常大。这说明，在亚种疟原虫和恶性疟原虫分离以后，这个表面抗原基因就没有变化过。
该研究提供了第一个与人类亲缘关系最近的物种的疟原虫的全基因组，为研究感染人类及人类近亲的疟原虫提供了一个系统的参考。感染人类的疟原虫来源于感染类人猿的，因此这个比较让我们看到了疟原虫从感染人类近亲到感染人类的改变。另外，以前的研究人员已经把疟原虫表面蛋白列为备选的疟疾疫苗靶点，而此次研究为该研究思路提供科学依据。
张永娟 编译
更多内容，请关注“生命科学研究快报”
