韩国科学家1月31日说，他们发现一种能抑制人类大肠癌细胞的受体基因，对治疗肠癌具有参考价值。
最近一期的美国《分子细胞》杂志刊登了这一发现。研究认为，这种基因未来可用于快速检测与治疗大肠癌。
由韩国首尔大学生物科学教授白圣熙（音译）与淑明女子大学生物学教授金芹日（音译）牵头的研究团队发现，磷酸化维甲酸α孤受体（ROR－α）可以影响肿瘤细胞生长。
α孤受体发现于30年前，当时因会给小脑带来问题、导致肌肉萎缩及骨质疏松而为人所知。
“α孤受体磷酸化后可以破坏β－catenin蛋白，进而抑制大肠癌的扩散，”白圣熙说。
正因为磷酸化α孤受体可抑制大肠癌，因此，在自然状态下，金芹日说，大肠癌患者体内α孤受体磷酸化程度较低。对30名大肠癌患者展开的检测结果显示，癌细胞扩散时α孤受体磷酸化降低70％。
“这一幅度相当大，”白圣熙说。
不过，科学家发现，可借助丝氨酸中的蛋白激酶C（PKC）来重新激活α孤受体的磷酸化。
白圣熙说，除肠癌外，这种受体基因还有助其他癌症与骨质疏松的研究。
过去4年中，韩国国家科学基金会向这一研究团队提供约5亿韩元（约43．1万美元）研究经费。研究团队计划未来集中研究这种受体基因，以期寻找临床治疗肠癌途径。
生物探索推荐英文摘要
Wnt family members play diverse roles in development and disease. Noncanonical Wnt ligands can inhibit canonical Wnt signaling depending on the cellular context; however, the underlying mechanism of this antagonism remains poorly understood. Here we identify a specific mechanism of orphan nuclear receptor RORα-mediated inhibition of canonical Wnt signaling in colon cancer. Wnt5a/PKCα-dependent phosphorylation on serine residue 35 of RORα is crucial to link RORα to Wnt/β-catenin signaling, which exerts inhibitory function of the expression of Wnt/β-catenin target genes. Intriguingly, there is a significant correlation of reduction of RORα phosphorylation in colorectal tumor cases compared to their normal counterpart, providing the clinical relevance of the findings. Our data provide evidence for a role of RORα, functioning at the crossroads between the canonical and the noncanonical Wnt signaling pathways, in mediating transrepression of the Wnt/β-catenin target genes, thereby providing new approaches for the development of therapeutic agents for human cancers.
