随着科学研究日新月异的进步，我们现在已经清楚的知道，遗传物质DNA的改变（即所谓的基因突变）是导致癌症发生的“元凶”。遗传信息指导着我们所有的生命活动，在细胞水平上说，包括机体细胞的分裂增殖，分化以及死亡。但如果我们的遗传物质DNA发生某些突变，使得控制细胞生长或死亡的基因发生变化，进而赋予细胞无限增殖的永生能力，癌症就发生了。虽然DNA本身的突变是癌症发生的“元凶”，但是发生在DNA上的某些可逆化学修饰在癌症发生过程中也起着举足轻重的作用，可为“帮凶”。
DNA的非正常甲基化修饰就是众多帮凶中的一个。最近发表在Genome Medicine上的一项研究更进一步的证实了这一点（https://genomemedicine.com/content/6/8/61/abstract#）。在该项研究中，霍普金斯大学医学院（Johns Hopkins University School of Medicine）的Andrew Feinberg教授领导的研究组与来自哈佛大学（Harvard University）和丹纳-法伯癌症研究所（Dana-Farber CancerInstitute）的研究人员合作，检测并分析了来自包括乳腺癌，结肠癌，肺癌和胰腺癌的DNA样本的甲基化修饰模式，与各自相应的正常健康组织DNA样本的甲基化修饰模式进行比较。研究人员发现，不管是他们所研究的哪一种癌症，其DNA甲基化修饰模式与其对应的正常健康组织的DNA甲基化修饰模式都有很大的不同。相比较而言，癌细胞中DNA的甲基化修饰变得无序而分散。这些甲基化修饰的变化发生在癌症发生过程的早期。研究人员认为，虽然甲基化修饰不能引起基因突变，但这样的修饰模式使得癌细胞中的基因表达水平发生变化，赋予癌细胞更好的适应机体环境的生存能力，促进癌症病情的恶化。比如这样的甲基化修饰可以在癌细胞中选择性的关闭不利于细胞生长的基因的表达，同时又能够提高促进细胞生长的基因的表达，从而促进癌细胞的扩散，侵入正常机体组织。
我们知道，基因突变由于是DNA序列本身的改变，运用普通的手段很难复原。而像DNA甲基化这样的修饰则属于可逆的化学反应。因此，对诸如甲基化修饰之类的癌变“帮凶”的进一步深入研究，不但能够使人们对癌变机理的理解更加透彻，也能够给人们寻找预防和治疗癌症的新药物提供新的靶点和新的思路。
