2014年7月2日发表在《科学·转化医学》（Science TranslationalMedicine）期刊上，由国际团队协作完成的研究发现了导致多种神经退行性疾病的共同发病机理，这项发现有助于延缓老年痴呆。
老年群体中日益增多的痴呆患者对现行的医疗体系是个巨大的考验。阿尔茨海默病（AD），帕金森综合症（PD），以及额颞区痴呆（Frontotemporal dementia）患者的脑部病灶都存有异常的大量不溶蛋白质，会导致神经元的大量丢失。为了减少这些不溶蛋白质造成的长期损伤，凋亡的细胞和聚集的蛋白质必须被有效地降解或清除，这正是被称为小神经胶质细胞（Microglia）这种特殊的吞噬细胞的作用所在。小神经胶质细胞仅存于中央神经系统，属于先天性免疫体系的一部分，它就像大脑的卫生检查员，确保垃圾被及时清除，以免这些垃圾威胁到周边正常细胞。
该研究发现，TREM2 基因能调节小神经胶质细胞的吞噬效率。正常情况下，TREM2嵌入小神经胶质细胞的外膜，膜以外的功能域能识别死亡细胞留下的碎片。然而，TREM2基因的特定突变会干扰蛋白质合成过程中蛋白链的正常折叠，使之在运送到小神经胶质细胞外膜之前就被降解了，导致小神经胶质细胞处理细胞碎片的效率降低，继而那些有毒的不溶蛋白质以及凋亡的细胞在大脑聚集，并触发炎症反应，导致神经元受损。
研究人员表示，这项新发现明确了多种不同脑部疾病的共同机理，并为延缓那些已经有了痴呆症状的患者的病情的治疗指明了道路。
韩文雄 编译自https://www.sciencedaily.com/releases/2014/07/140703091957.htm
参考文献：
G. Kleinberger, Y.Yamanishi, M. Suarez-Calvet, E. Czirr, E. Lohmann, E. Cuyvers, H. Struyfs, N.Pettkus, A. Wenninger-Weinzierl, F. Mazaheri, S. Tahirovic, A. Lleo, D.Alcolea, J. Fortea, M. Willem, S. Lammich, J. L. Molinuevo, R. Sanchez-Valle,A. Antonell, A. Ramirez, M. T. Heneka, K. Sleegers, J. van der Zee, J.-J.Martin, S. Engelborghs, A. Demirtas-Tatlidede, H. Zetterberg, C. VanBroeckhoven, H. Gurvit, T. Wyss-Coray, J. Hardy, M. Colonna, C. Haass. TREM2mutations implicated in neurodegeneration impair cell surface transport andphagocytosis.ScienceTranslational Medicine, 2014; 6 （243）: 243ra86 DOI:10.1126/scitranslmed.3009093
