想给女朋友买束花，却发现女友对花粉过敏，结果悻悻而回。想去吃一顿海鲜大餐却发现自己对海鲜过敏，因此也只能对美食望而却步。没错，一切都是过敏惹的祸。生活中过敏体质也是常见的一种，然而引发过敏的原因是什么？过敏如何治疗？能否摆脱讨厌的过敏体质呢？日前，美国科学家一项最新研究揭示了过敏体质的真正原因，以及未来的治愈希望。
恶魔缠身的“过敏体质”
过敏，有机体对某些药物或外界刺激的感受性不正常地增高的现象。简单地说就是对某种物质过敏。当你吃下、摸到或吸入某种物质的时候，身体会产生过度的反应；导致这种反应的物质就是所谓的“过敏原”。在正常的情况下，身体会制造抗体用来保护身体不受疾病的侵害；但过敏者的身体却会将正常无害的物质误认为是有害的东西，产生抗体，这种物质就成为一种“过敏原”。
过敏是一种机体的变态反应，是人对正常物质（过敏原）的一种不正常的反应，当过敏原接触到过敏体质的人群才会发生过敏，过敏原有花粉、粉尘、异体蛋白、化学物质、紫外线等几百种。在过敏反应的发生过程中，过敏介质起着直接的作用，过敏原是过敏病症发生的外因，而机体免疫能力低下，大量自由基对肥大细胞和嗜碱粒细胞的氧化破坏是过敏发生的内因。
容易发生过敏反应和过敏性疾病而又找不到发病原因的人，称之为“过敏体质”。具有“过敏体质”的人可发生各种不同的过敏反应及过敏性疾病，有的患湿疹、荨麻疹、有的患过敏性哮喘，有的则对某些药物特别敏感，甚至发生药物性皮炎。
而过敏体质最令人头痛的就是它像恶魔一样无法摆脱，因为我们的体质天生注定，无法改变，只能依赖后天避开过敏原而避免过敏反应。
免疫副作用导致过敏反应吗？
传统的观点认为过敏症主要是一种免疫系统功能障碍性疾病。从免疫学角度看，“过敏体质”的人常有以下特征：免疫球蛋白E（IgE）是介导过敏反应的抗体，正常人血清中IgE含量极微，而某些“过敏体质”者血清IgE比正常人高1.000倍～10.000倍；正常人辅助性T细胞1（Th1）和辅助性T细胞2（Th2）两类细胞有一定的比例，两者协调，使人体免疫保持平衡。某些“过敏体质”者往往Th2细胞占优势。Th2细胞能分泌一种称为白细胞介素-4（IL-4）物质，它能诱导IgE的合成，使血清IgE水平升高；正常人体胃肠道具有多种消化酶，使进入胃肠道的蛋白质性食物完全分解后再吸收入血，而某些“过敏体质”者缺乏消化酶，使蛋白质未充分分解即吸收入血，使异种蛋白进入体内引起胃肠道过敏反应。此类患者常同时缺乏分布于肠粘膜表面的保护性抗体——分泌性免疫球蛋白A（sIgA），缺乏此类抗体可使肠道细菌在粘膜表面造成炎症，这样便加速了肠粘膜对异种蛋白吸收，诱发胃肠道过敏反应；正常人体含一定量的组织胺酶，对过敏反应中某些细胞释放的组织胺（可使平滑肌收缩、毛细血管扩张、通透性增加等）具有破坏作用。因此正常人即使对某些物质有过敏反应，症状也不明显，但某些“过敏体质”者却缺乏组织胺酶，对引发过敏反应的组织胺不能破坏，而表现为明显的过敏症状。
桥粒蛋白desmoglein 1才是“罪魁祸首”
桥粒蛋白是相邻细胞间的一种斑点状黏着连接结构。它对保持细胞的形态起重要作用，也是形成角蛋白的重要成分，桥粒的作用是维持细胞间的连接。desmoglein 1是桥粒蛋白中的一种，它就像将人类皮肤外层粘合到一起的“胶水”。过去人们主要认为这一分子具有一种结构作用，即这一细胞间的粘附物促成了一种物理屏障，调控机体并作为机体对抗环境因素的主要防御机制。
然而新的研究发现desmoglein 1分子不只是起到介导粘附的作用。研究人员通过新一代DNA测序遗传分析、光镜和电镜等等技术相结合证明，当desmoglein 1无法正确发挥功能或是不存在时，由此产生的屏障破坏会影响免疫反应。desmoglein 1丧失可能更直接地调控了控制免疫反应的基因表达，从而促成了过敏。
新研究的意义还在于它使得我们能够在前人研究的基础上，得出其他结构蛋白在皮肤屏障中起重要作用的结论。同时可能推动研究人员进一步发现结构分子缺陷与诸如遗传过敏性皮炎、湿疹和常见食物过敏等不太严重的过敏反应之间的联系。
