将脂肪细胞转化成卡路里燃烧机是减肥的最高境界也是脂肪分解的终极形式。尽管这个说法听起来有些天方夜谭，但近日一项新的研究表明这确实可以做到，脂肪细胞在寒冷的条件下可燃烧细胞内脂肪，释放热量。研究人员可利用脂肪细胞这项新的能力治疗肥胖和糖尿病患者。
众所周知，脂肪存储在动物体内保护动物受到寒冷的侵蚀。早在20世纪90年代早期，科学家通过研究小鼠体内脂肪细胞发现，寒冷的条件会触发小鼠体内被称为棕色脂肪组织的脂肪细胞以热能的形式释放所贮存的能量，也就是说燃烧脂肪释放卡路里。波士顿哈佛医学院生物学家Bruce Spiegelman将这种机制解释为生物体低温生理应激反应的一种间接反应。
当身体感知外界寒冷时，感觉神经元向大脑发送气温降低信号，大脑接收信号后，释放去甲肾上腺素。去甲肾上腺素是交感神经系统的主要化学信使，使身体应付多变的环境。科学家发现刺激去甲肾上腺素受体可触发棕色脂肪组织分解脂肪释放热量。
人体内的脂肪一般包括棕色脂肪组织和白色脂肪组织，棕色脂肪组织是人体内的产热器，白色脂肪组织多贮存于腹部等皮下组织，白色脂肪组织的堆积会导致心脏病、糖尿病等病症。棕色脂肪组织在精瘦的人体内所占比例较高，可预防糖尿病等。
棕色脂肪组织的产热过程主要依赖于 UCP1蛋白质，它被认为是棕色脂肪组织预防糖尿病的核心所在。研究人员正在试图探索如何激活 UCP1蛋白质的分子路径。在试图找出细胞如何应对寒冷的机制的过程中，Bruce Spiegelman和他的同事们发现白色脂肪组织也给大家带来了一些意外的发现。
研究人员将棕色脂肪组织、白色脂肪组织以及米黄色脂肪组织（棕色脂肪组织和白色脂肪组织的混合）几种不同类型的脂肪细胞置于寒冷条件下，气温区间设置在27℃到39℃，分别放置4小时、8小时和10天以上。白色脂肪组织以及米黄色脂肪组织应对寒冷时发生了一些戏剧性的变化，经过8小时寒冷处理后这些细胞内的 UCP1浓度上升到了原来的2倍以上。 在这些脂肪组织中UCP1水平是可逆的，当温度恢复至37℃时，其含量恢复正常。
研究人员还发现，来自于缺乏去甲肾上腺素受体的小鼠的白色脂肪组织细胞仍然能够通过启动UCP1蛋白应对寒冷。这说明白色脂肪组织细胞内的产热途径是特定的机制，且独立于交感神经系统。
通过这项研究我们发现脂肪组织是有生命的，它们能够直接感应温度的变化，但是脂肪组织是如何做到的不得而知，这种感知温度变化分解脂肪产热的能力能否被操控是科学家将进一步解决的课题。
关于白色脂肪组织自身可启动UCP1蛋白应对寒冷的这项新发现，证明交感神经系统已不再是脂肪细胞产热的全部焦点所在，也许白色脂肪组织的产热途径是它应对温度变化的日常调节工作而已。
