啮齿类动物通过有节奏地嗅闻和扫动它们的胡须来探索其环境。这些行为的协调对其有效性至关重要，而这项研究则识别出了其中所涉及 的神经系统。David Kleinfeld及其同事在“延髓腹侧”中识别出一个驱动节奏性胡须扫动的区域，并且发现：该区域中的神经元是由来自介导呼吸模式的核心的输入控制的。 “呼吸模式生成器”不仅对胡须扫动、而且对其他由呼吸协调的行为都可能起一个主时钟的作用。[链接地址]
mTOR激酶的结构
mTOR（雷帕霉素的哺乳动物目标）通道是响应于能量、营养物和生长因子等环境信号而对细胞生长进行控制的一个核心调控因子，在 癌症和代谢疾病中被误调。本文发表了mTOR激酶的第一批晶体结构。结合到一个正调控因子和小分子ATP-竞争性抑制因子上的这种酶的3.2 Å的晶体结 构显示，它是一种从内在来讲很活跃的激酶，同时这些结构也可以解释“雷帕霉素–FKBP12复合物”何以阻断基质进入该激酶区域。[链接地址]
下丘脑对衰老过程的控制
衰老与营养和炎症都密切相关，而在线虫和果蝇中某些神经元能介导对衰老的环境影响。这项研究关注“下丘脑”，它是一个对于中枢神 经系统和周围神经系统之间的神经内分泌相互作用极为重要的脑区域。Guo Zhang等人发现，小鼠“下丘脑”中IKK-I 和 NF- B的激发会加快衰老和缩短寿命。对IKK-I 和 NF- B（代谢性炎症的中介物）的抑制会延迟衰老和延长寿命。NF-NB激发导致“促性腺激素释放荷尔蒙”（GnRH）的水平下降，抑制神经生成。用GnRH进 行处理会修复因衰老而受损的神经生成，减缓衰老。这些结果表明，由NF-NB介导的GnRH的抑制可能会使生殖过程停下来，确保物种的质量，但它同时也会 引发系统性的衰老。[链接地址]
两个ECF运输因子的结构被确定
ATP-binding cassette (ABC) 运输因子利用ATP结合和水解的能量来穿过细胞膜进行基质运输。本期Nature上两篇论文报告了最近发现的一个ABC运输因子超级家族（它们是在原核生 物维他命和微量营养物吸收中所涉及的“能量耦合因子”(ECF)运输因子）中两个成员的X-射线晶体结构。这两个分子都来自“短乳杆菌”。Peng Zhang及其同事获得了一个叶酸ECF运输因子的结构；施一公（音译）及其同事获得了据信对羟甲基嘧啶有特异性的一个ECF运输因子的结构。这些结构使 作者得以能够为ECF运输因子的运输周期提出一个可信的工作模型。ECF运输因子的S蛋白成分没有哺乳动物的同系物，而且这两个分子都具有显著的高基质结 合亲和性，说明它们值得作为急需的新型抗生素的潜在目标来研究。[链接地址1、2]
不断生长的心脏细胞
成年哺乳动物心脏在受伤后不能再生，但新生小鼠的心脏直到出生后第7天都可以通过心肌细胞增殖来再生，此后细胞便会退出细胞周 期。现在，Hesham Sadek及其同事为这一变化背后的机制提供了自己的见解。他们发现，转录因子Meis1调控心肌细胞周期，心肌细胞中Meis1基因的删除会将它们的出 生后增殖窗口延长到第7天之后。相反，Meis1的过度表达抑制新生小鼠心脏再生。这些结果表明，出生后早期心脏再生窗口可能掌握着决定成年哺乳动物心脏 再生潜力的关键因素，而且Meis1还是一个潜在的治疗目标。[链接地址]
T-细胞和共生微生物耐受性
控制自身免疫疾病如大肠炎和对共生微生物免疫反应的“小肠调控性T-细胞”（Treg细胞）的身份仍然不是很清楚。在这项研究 中，Anna Cebula等人利用对T-细胞受体的高吞吐量测序发现，在包括结肠在内的所有淋巴和肠器官中，主导性的Treg细胞都是从胸腺来的。这一发现挑战了认为 诱导的而非来自胸腺的Treg细胞主要负责控制肠炎的观点，尽管它并不排除诱导的Treg细胞对肠道平衡有贡献的可能性。[链接地址]
死细胞的一个信号功能
凋亡性细胞死亡在包括骨骼肌在内的健康组织中的整个发育和平衡过程中都在发生。这项研究对以前认为这样所导致的死细胞没有好处的 假设提出了质疑。Kodi Ravichandran及其同事发现，在小鼠骨骼肌分化过程中，一小部分前体肌肉细胞发生凋亡，而这些细胞提供一个关键信号——磷脂酰丝氨酸，它促进肌 肉发育。认为身体可能会利用细胞死亡来不仅使自身摆脱不想要的细胞、而且还调控细胞分化的观点，为组织内的细胞周转增添了一个有趣的维度。[链接地址]
资讯源自：Nature中文版
