中国的科技发展迅速，不仅成为国际科技论文数量大国，也有越来越多的中国科研人员将取得的重要科研成果发表到CNS等国际顶级学术期刊上。2013年伊始，中国机构就发表5篇《细胞》论文，其中在1月17日的一期中，同时发表了4篇中国学者的重要论文。
万亚坤研究核孔复合物对染色质结构的调控
2月28日，东南大学生命科学研究院/发育与疾病相关基因”教育部重点实验室万亚坤课题组以并列第一作者身份发表了Cell论文，该研究采用系统生物学的研究手段，首次揭示核孔复合物通过与染色质重塑分子作用调控亚端粒区域染色质的结构，进而对位于亚端粒区域的基因转录沉默起着重要的调控作用。解决了长期以来人们对核孔复合物调控亚端粒基因沉默作用机制这一科学难题[1]。
万亚坤等应用系统生物学手段分析，发现核孔复合物Nup170的缺失能导致端粒位置效应的消失，Nup170与组蛋白泛素化、组蛋白乙酰化、染色质重塑分子等众多参与染色质结构的基因存在着遗传互作，并发现其与染色质重塑分子Sth1之间存在着物理相互作用。研究人员还系统地绘制了Nup170在基因组的结合草图，发现了Nup170与亚端粒的结合依赖于端粒沉默信息分子Sir4途径。
本研究亚端粒区的基因转录沉默与细胞衰老、人类疾病密切相关。通过系统地研究核孔复合物对端粒附近基因转录沉默的作用机制，将为探索细胞衰老及相关疾病提供科学依据。
其它四篇Cell论文发表在同一期上
武汉大学和加州大学圣地亚哥分校医学院的科学家们证实，抑制普通成纤维细胞的单个蛋白PTB，即足以直接将细胞转化为功能性神经元。通过体外实验，科学家们发现PTB在与miR-124和转录因子REST有关的一个复杂回路中发挥了特别的调控作用。这一研究发现为寻找各种神经退行性疾病的新疗法提供了诱人的可能性，有可能对如亨廷顿氏病、帕金森氏病和阿尔茨海默氏症等神经退行性疾病产生深远的影响[2]。
四川大学、德克萨斯大学西南医学中心等处的研究人员证实少突胶质细胞细胞谱系决定因子Olig2通过将染色质重塑因子定位到特异性增强子上，启动调控了少突胶质细胞分化。这项研究不仅揭示了少突胶质细胞分化分子调控机制，对于深入了解少突胶质细胞相关的神经疾病发病机理也具有重要的意义[3]。
复旦大学上海医学院、药学系等处的研究人员发现了一种广泛分布于具有抗生素耐药性细菌病原体中的新型核糖开关：氨基糖苷结合核糖开关。这是核糖开关研究领域的又一重要进展，对于核糖开关基因调控研究，以及抗生素抗性研究具有重要的意义。破解天然核糖开关的调控机制和结构机理，将有助于发展针对某种特殊配体的核糖开关合成生物学，以及构建新型有用的细菌，未来研究将揭示出天然RNA传感作用的全部分子机制，核糖开关也将在生物医药，以及生物技术应用等方面发出越来越耀眼的光芒[4]。
芝加哥大学、中国医学科学院基础医学研究所、中科院等处的研究人员，揭示了蛋白激酶IKK抑制肿瘤坏死因子(TNFα)诱导细胞凋亡的分子机制。他们证实在不激活NF-kB的情况下，IKK通过失活BH3-only蛋白BAD抑制了TNFα诱导的凋亡。研究结果表明IKK可通过两种不同但相互协作的机制，即激活存活因子NF-B和失活促凋亡BAD蛋白，来抑制TNFα诱导的凋亡[5]。
相关论文
[1] David W. Van de Vosse, Yakun Wan, Diego L. Lapetina, Wei-Ming Chen, Jung-Hsien Chiang, John D. Aitchisonsend email, Richard W. Wozniak. A Role for the Nucleoporin Nup170p in Chromatin Structure and Gene Silencing. Cell, Volume 152, Issue 5, 969-983
[2] Xue Y, Ouyang K, Huang J, Zhou Y, Ouyang H, Li H, Wang G, Wu Q, Wei C, Bi Y, Jiang L, Cai Z, Sun H, Zhang K, Zhang Y, Chen J, Fu XD. Direct Conversion of Fibroblasts to Neurons by Reprogramming PTB-Regulated MicroRNA Circuits. Cell. 2013 Jan 17;152(1-2):82-96
[3] Yu Y, Chen Y, Kim B, Wang H, Zhao C, He X, Liu L, Liu W, Wu LM, Mao M, Chan JR, Wu J, Lu QR. Olig2 targets chromatin remodelers to enhancers to initiate oligodendrocyte differentiation. Cell. 2013 Jan 17;152(1-2):248-61
[4] Jia X, Zhang J, Sun W, He W, Jiang H, Chen D, Murchie AI. Riboswitch control of aminoglycoside antibiotic resistance. Cell. 2013 Jan 17;152(1-2):68-81.
[5] Yan J, Xiang J, Lin Y, Ma J, Zhang J, Zhang H, Sun J, Danial NN, Liu J, Lin A. Inactivation of BAD by IKK inhibits TNFα-induced apoptosis independently of NF-κB activation.Cell. 2013 Jan 17;152(1-2):304-15.
