一位澳大利亚的科学家在周三说，他已经找到了一种方法，成功让实验室人类细胞中的HIV病毒转而攻击自身，这是在探索艾滋病治疗方面取得的一项重大进展。
来自昆士兰医学研究所的David Harrich说，他将存在于HIV中正常情况下帮助病毒传播的一种蛋白质改造成了一种“强效”抑制剂。将这一蛋白导入人类HIV靶向的免疫细胞中，它减慢了感染后病毒的复制速度。
所有试验均是在实验室培养皿中完成，在启动人类试验之前还需在实验动物上开展全面的测试。“我从未见过像这样的事情，修饰蛋白每次都能发挥作用，”Harrich说。
Harrich研究小组将相关结果发布在《人类基因治疗》（Human Gene Therapy）杂志上，研究人员称这种被命名为Nullbasic的修饰蛋白质抑制某些细胞中的病毒复制达8-10倍。
“如果研究继续沿着这一强劲的路径走下去，且考虑到有许多的障碍要清除，我们正在寻找一种艾滋病新疗法，”研究人员说。
牛津大学的HIV疫苗研究人员Frank Wegmann评价此研究说，以Nullbasic为基础的药物“离应用还有相当远的距离。”
他说：“制造一种药物非常具有挑战性，它要求将‘设计’信息导入到患者的治疗基因中。血液中的免疫细胞是HIV感染的初始细胞，如果你想利用这些新蛋白治愈艾滋病，你需要……让每个免疫系统都生成这样的蛋白。”
这将要求进行基因治疗，这是一种复杂的、罕见的，有潜在危险且极其昂贵的方案。澳大利亚的研究人员在一定程度上解决了这一问题，他们在实验室中（但未在患者或感染者身上）对基因治疗开展了部分测试。
Harrich说，Nullbasic为遏制病毒传播以及治疗艾滋病患者带来了希望，并将其描述为“以毒攻毒”之法。
他表示：“病毒仍有可能感染细胞，但却不会传播。你仍然会感染HIV，它并不能治愈HIV，但却能使病毒处于潜伏状态，HIV不会醒来，因此不会形成艾滋病。利用这样的治疗，你将维持健康的免疫系统。”
据说，当CD4免疫系统细胞数低于200个/每微升血液时，HIV感染者会患上艾滋病，或是发生1/22机会感染最终形成癌症或结核。大多数HIV感染者，如果不接受治疗，大约会再10-15年后形成艾滋病。据联合国的说法，抗逆转录病毒治疗可以延长这一窗口期。
Harrich说，如果能够证实新的Nullbasic能够无限期的终止HIV传播，将终结这一致命性的疾病。利用基于单个蛋白的治疗可以使艾滋病患者摆脱麻烦的多药治疗，这意味着能够降低治疗成本，使患者获得更好的生活质量。
动物试验预计今年开始。Wegmann说，即便一切都照计划进行，基于Nullbasic的治疗有可能还需要大概10年。“还有许多其他的潜在策略通往治愈之路，但迄今为止还没有能起作用的，目前也不清楚哪种将会起作用。一切有待于动物研究结果和临床实验来做出真正判断，”他说。
联合国数据显示，全球HIV感染者人数从2010年的3350万增长到了2011年的3400万。其中绝大多数（2350万）生活在撒哈拉以南的非洲，另外420万在南亚和东南亚。2011年有170万例艾滋病相关死亡，相比2005年减少24%，相比2010年降低近6%。在过去10年，新的HIV感染至少有一半发生在25个中低收入国家。联合国在11月表示，实现儿童零新发感染似乎可能性越来越大。
A mutant Tat protein provides strong protection from HIV-1 infection in human CD4+ T cells.
Ann Apolloni, Haran Sivakumaran, Mr. Min-Husan Lin, Dr. Dongsheng Li, Dr. Michael H Kershaw, and Dr. David Harrich.
Here we show potent inhibition of HIV-1 replication in a human T cell line and primary human CD4+ cells by expressing a single antiviral protein. Nullbasic is a mutant form of the HIV-1 Tat protein that was previously shown to strongly inhibit HIV-1 replication in non-hematopoietic cell lines by targeting three steps of HIV-1 replication: reverse transcription, transport of viral mRNA and transactivation of HIV-1 gene expression. Here we investigated gene delivery of Nullbasic using lentiviral and retroviral vectors. While Nullbasic could be delivered by lentiviral vectors to target cells, transduction efficiencies were sharply reduced primarily due to negative effects on reverse transcription mediated by Nullbasic. However Nullbasic did not inhibit transduction of HEK293T cells by an MLV-based retroviral vector. Therefore, MLV-based VLPs were used to transduce and express Nullbasic-EGFP or EGFP in Jurkat cells, a human leukaemia T cell line, and Nullbasic-ZsGreen1 or ZsGreen1 in primary human CD4+ cells. HIV-1 replication kinetics was similar in parental Jurkat and Jurkat-EGFP cells, but was strongly attenuated in Jurkat-Nullbasic-EGFP cells. Similarly, virus replication in primary CD4+ cells expressing a Nullbasic-ZsGreen1 fusion protein was inhibited by approximately 8 to 10-fold. These experiments demonstrate the potential of Nullbasic, which has unique inhibitory activity, as an antiviral agent against HIV-1 infection.
文献链接：A mutant Tat protein provides strong protection from HIV-1 infection in human CD4+ T cells.
