人在清醒状态下时，脑电活动极其复杂且没有规律；但在无意识状态下，大脑是否还在活动？又是以怎样的方式活动呢？据物理学家组织网11月5日报道，最近，一个由美国麻省总医院（MGH）和麻省理工大学（MIT）等单位研究人员组成的小组，首次识别出了在无意识状态下脑部的特殊活动方式，这种特殊的脑电图案只在病人全身麻醉失去意识时才出现。在应用方面，这一发现有望带来监护麻醉病人的更好方法。相关论文发表在美国《国家科学院学报》上。
“麻醉剂如何造成无意识仍是一个重大的未解之谜。因此这一发现非常重要，它揭示了一种最常用麻醉剂发挥作用的确切机制。”论文高级作者、麻省总医院麻醉部麻醉指导师帕德里克•珀登说。研究中所用的麻醉剂是异丙酚，但他们认为该发现也适用于其他麻醉剂。
目前，人们对“无意识”本质的认识还只是一种假设，认为“无意识”表示大脑在整体上丧失了信息交流功能的一种状态。用动物研究全身麻醉的效果，无法准确界定意识消失的时间。而新研究的对象是3位癫痫患者，他们脑部已植入电极以帮助诊断病灶部位。
在去除电极手术之初，研究人员要他们每听到一个音调，就按一下按钮。开始每4秒钟发一个音，当病人不能对两个相邻音调作出反应时，由这些音调所界定的5秒的周期就被视为一个失去意识点。
通过检测他们单个神经元和神经网络的活动，研究人员发现，在意识丧失30秒之后，大脑的整体活动性才开始下降，但失去意识的时间与大脑活动的整体结构变化相符。在大脑有意识时，电流活动表现得很紊乱，没有明显的规律性图案，但在失去意识点后，他们的脑电波开始显出有规律的振荡波动，在活跃和不活跃两种状态之间交替转换。
“脑电活动的这些不活跃或静止期，在不同时间段出现在不同的脑区，打断不同脑区之间的信息交流。这就像一个脑区在波士顿，而另一个脑区在新加坡，它们无法彼此通话，因为一个清醒的时候而另一个正在睡觉。”论文领导作者之一、麻省理工大学脑与认知科学学院研究生劳拉•刘易斯解释说，尽管以往在人们睡眠中或被麻醉时，也观察到过这种缓慢振荡的脑电图案，但这是首次把出现这种图案和丧失意识对应起来。
“以前，标志无意识的脑波图案和大脑生理结构并不明确，因此麻醉师也没有一个规范的方法来监视全身麻醉期间的大脑状态，现有的麻醉脑监测仪器很不准确。”珀登说，“现在，我们识别出了一种与无意识有关的特殊生理标志，基于此能开发出一种精确指示病人意识状态的系统，能帮麻醉师确定所需的最佳药物剂量。掌握了这些信息，既能避免病人在手术进行期间恢复意识的特例，也能避免施行麻醉时用药过量。”
Rapid fragmentation of neuronal networks at the onset of propofol-induced unconsciousness
Laura D. Lewis, Veronica S. Weiner, Eran A. Mukamel et. al
The neurophysiological mechanisms by which anesthetic drugs cause loss of consciousness are poorly understood. Anesthetic actions at the molecular, cellular, and systems levels have been studied in detail at steady states of deep general anesthesia. However, little is known about how anesthetics alter neural activity during the transition into unconsciousness. We recorded simultaneous multiscale neural activity from human cortex, including ensembles of single neurons, local field potentials, and intracranial electrocorticograms, during induction of general anesthesia. We analyzed local and global neuronal network changes that occurred simultaneously with loss of consciousness. We show that propofol-induced unconsciousness occurs within seconds of the abrupt onset of a slow (<1 Hz) oscillation in the local field potential. This oscillation marks a state in which cortical neurons maintain local patterns of network activity, but this activity is fragmented across both time and space. Local (<4 mm) neuronal populations maintain the millisecond-scale connectivity patterns observed in the awake state, and spike rates fluctuate and can reach baseline levels. However, neuronal spiking occurs only within a limited slow oscillation-phase window and is silent otherwise, fragmenting the time course of neural activity. Unexpectedly, we found that these slow oscillations occur asynchronously across cortex, disrupting functional connectivity between cortical areas. We conclude that the onset of slow oscillations is a neural correlate of propofol-induced loss of consciousness, marking a shift to cortical dynamics in which local neuronal networks remain intact but become functionally isolated in time and space.
文献链接：Rapid fragmentation of neuronal networks at the onset of propofol-induced unconsciousness
