英国一项最新研究说，常用于戒酒的药物“戒酒硫”或可用于治疗恶性胶质瘤这种脑癌，实验显示它能够有效杀死胶质瘤细胞。
一种戒酒药可诱导脑癌细胞合成自我毁灭性的自由基
英国伍尔弗汉普顿大学等机构的研究人员在新一期《英国癌症期刊》上报告说，实验显示，戒酒硫可以有效地杀死试管中培养的胶质瘤细胞，特别是在和某些已有的化疗药物联合使用时效率更高。
研究人员说，戒酒硫能够杀死胶质瘤细胞的原因是它会增加细胞中铜元素的含量，从而产生大量有破坏性的自由基，最终杀死胶质瘤细胞。由于胶质瘤细胞中的铜元素含量本就比正常细胞高很多，因此在用药物增加铜元素含量时，胶质瘤细胞中的铜元素含量可能会超过临界点并导致死亡，而正常的细胞还可以安全无事。
此外，戒酒硫还有一个在人体中对付胶质瘤所需的重要特性，那就是它可以穿过大脑的神经系统与血液系统之间的屏障。这层屏障本是大脑为了保护神经系统所设，许多物质都无法穿过，但这也使得神经系统出现胶质瘤这样的问题时，难以找到能穿越这层屏障治疗肿瘤的药物。
恶性胶质瘤是大脑肿瘤中致死率较高的一种，据介绍，在英国此病患者只有27%能够在确诊后存活一年以上。现在胶质瘤还对一些治疗药物产生了耐药性，因此医学界正努力寻找新的治疗药物。
Tumor Cells Require Thymidylate Kinase to Prevent dUTP Incorporation during DNA Repair.
Hu CM, Yeh MT, Tsao N, Chen CW, Gao QZ, Chang CY, Lee MH, Fang JM, Sheu SY, Lin CJ, Tseng MC, Chen YJ, Chang ZF.
The synthesis of dTDP is unique because there is a requirement for thymidylate kinase (TMPK). All other dNDPs including dUDP are directly produced by ribonucleotide reductase (RNR). We report the binding of TMPK and RNR at sites of DNA damage. In tumor cells, when TMPK function is blocked, dUTP is incorporated during DNA double-strand break (DSB) repair. Disrupting RNR recruitment to damage sites or reducing the expression of the R2 subunit of RNR prevents the impairment of DNA repair by TMPK intervention, indicating that RNR contributes to dUTP incorporation during DSB repair. We identified a cell-permeable nontoxic inhibitor of TMPK that sensitizes tumor cells to doxorubicin in vitro and in vivo, suggesting its potential as a therapeutic option.
