细胞针对中暑的防护机制
中暑触发线虫发生坏死性细胞死亡和神经退化。Nektarios Tavernarakis及其同事发现，“小热休克蛋白”HSP-16.1能针对热细胞毒性及其他坏死性伤害为线虫提供强大保护。HSP-16.1只存在于高尔基体中间膜囊中，在那里它与高尔基体特异性PMR-1泵一起发挥功能，防止胞质Ca2+在极端应激下过量。通过短时间热预处理来诱导适度水平的HSP-16.1表达，就足以强化细胞对各种伤害的防卫。最后，本文作者将他们的发现延伸到哺乳动物神经元，认为对热应激的这种防护机制是在演化上保留下来的，中暑所造成的损害也许会被短时间的轻微热应激降低。[查看论文]
沙门氏菌病原体利用依赖于“半胱天冬酶-11”的细胞死亡
大多数已知的炎性体（作为先天免疫系统核心的多蛋白复合物）通过激发促炎“半胱天冬酶-1”诱导细胞死亡。最近关于以“半胱天冬酶-11”为目标的一个亚组的炎性体的发现促使这一领域出现了新的研究方向。对在小鼠沙门氏菌感染（一种用于研究细胞内感染的模型）期间“半胱天冬酶-1”和 “半胱天冬酶-11”的作用所做的这项研究显示，在没有由“半胱天冬酶-1”诱导的免疫力的情况下，由“鼠伤寒沙门氏菌”对“半胱天冬酶-11”的激发通过诱导巨噬细胞细胞死亡来帮助细菌传播和疾病发生。确定“半胱天冬酶-11”激发对于其他传染病模型中的宿主是否也有类似有害效应将会很重要。[查看论文]
多巴胺和GABA的共享转运
纹状体处在各种不同脑输入的十字路口，其中包括来自皮层、海马体和中脑的输入。基底神经节中的大量“多巴胺能”神经元投射到纹状体；最新遗传学工具使得人们有可能分离这些神经元，并利用光遗传学方法来通过曝光控制它们。在这项研究中，Bernardo Sabatini及其同事报告了这些“多巴胺能”神经元在抑制纹状体输出中的一个出乎意料的功能。他们发现，能够快速发挥作用的神经传递物质GABA是这种抑制的来源。有趣的是，GABA不是通过通常路径加载到囊泡中的，而是通过VMAT2转运因子，后者也转运多巴胺。这些发现加深了人们对“多巴胺能”神经元信号作用的动态的认识，并且代表着这些类群的细胞中“共传递”（co-transmission）的一个例子。[查看论文]
早期节肢动物的神经复杂性
“寒武纪大爆发”指距今5.30亿年前的一段时间，当时具有现代特征的动物首次出现在化石记录中。寒武纪节肢动物的化石显示了复杂的感官，如复眼，但神经系统其他部分通常在形成化石之前便腐烂掉了。这篇论文介绍了来自中国的一种早期节肢动物的一个保存极为完好的脑，它有与现代昆虫和甲壳类非常像的触觉神经、视束和视神经。这表明，如果昆虫是从非常简单的生物如“叶足（腮足）虾”演化来的，那么现代叶足动物神经系统的复杂性与远古时代相比应当是大大降低了。[查看论文]
特定抑制神经元在视觉中的作用
初级视皮层中的神经元优先对具有特定空间大小的刺激做出反应，而当刺激大于它们的感受区域时这些神经元则会被抑制。环境信息对神经反应的这种形式的调制被认为是很多感觉现象的基础，但人们对抑制的来源并不是很了解。本文作者在小鼠视皮层中识别出一个回路，它通过一个涉及“表达生长抑素的中间神经元”的机制来帮助实现“周边抑制”。[查看论文]
自发神经活动帮助胎儿视网膜中的模式形成
以前关于在试管中制备发育中的视网膜组织的研究工作显示存在自发的活动波，后者被认为在视觉系统的发育中很重要。在这项研究中，Michael Crair及其同事用光学方法演示活的新生小鼠存在视网膜波，他们同时还显示了这些活动波在眼睛睁开之前是怎样穿过视觉系统来传播、以驱动视觉系统依赖于活动的成熟过程的。这一发现表明，自发神经活动在胎儿发育过程中决定整个脑中的神经连线方式，这种持续进行的活动的中断在神经疾病（如人类的自闭症）中可能扮演一个重要角色。[查看论文]
