导读：最近，科学家对人体免疫缺陷病毒（HIV）感染早期的侵入机制有了新的认识，可能能够给抗病毒疗法提供一个新方向，影响今后的研究和药物疗法。
发现艾滋病毒的新传播机制
最近，科学家对人体免疫缺陷病毒（HIV）感染早期的侵入机制有了新的认识，可能能够给抗病毒疗法提供一个新方向，影响今后的研究和药物疗法。
人体免疫缺陷病毒（HIV）可以被分为2大类，HIV-1和HIV-2，其中HIV-1是最普遍、最致病的。人类艾滋病的流行，主要是HIV-1中的一类病毒引发的。
HIV和树突状细胞之间的相互作用，是HIV-1感染早期一个重要的事件，造成了高效的病毒传染。最近，科学家对这种相互作用有了新的认识，美国波士顿大学医学院研究者4月23日在《国家科学院院刊》（PNAS）杂志发表了这一研究成果。
据估计，每年被确诊的新感染艾滋病有约250万例，其中大约有85%是在性传播中经粘膜表面而感染的。树突状细胞被视为是首批接触病毒的细胞中的一类，被认为在病人感染，以及后续传播中起了核心作用。
在研究中，科学家描述了HIV-1通过树突状细胞传播的一种新机制。树突状细胞存在于人体粘膜表面。之前的一些工作关注于HIV-1包膜糖蛋白侵入机制，而此项研究中，研究者关注的是病毒利用来自宿主本身的GM3分子（属于神经节苷脂）进行的附着传播。神经节苷脂是含有唾液酸的糖鞘脂，广泛存在于某些细胞质膜上。
美国波士顿大学医学院微生物学系副教授拉赫曼（Rahm Gummuluru）表示，这种病毒入侵方式要依靠来自宿主身上的分子，是一种隐形进入机制，有可能检测不到，因此艾滋病毒能够迅速传播。虽然HIV-1很狡猾，但HIV-1和树突状细胞间的这类特殊接触，可能能够给抗病毒疗法提供一个新方向。更好地理解疾病前期病毒与宿主间的交互，可能会对今后的研究和药物疗法产生很大影响。
