据共同社报道，日美三个研究小组12日在美国《自然医学》杂志(网络版)同时发文，宣布已发现会引发肺腺癌的异常基因。据悉，在甲状腺癌等的治疗药物中，有些有望对该基因诱发的癌变具有抑制作用。
该异常基因名为“KIF5B-RET融合基因”，是由两个基因在某种原因下融合形成的。发表此结果的三个研究小组分别为：日本癌症研究会和自治医科大学小组、日本国立癌症研究中心小组、美国的研究所及名古屋市立大学小组。
有分析认为，肺腺癌占肺癌总数的约7成。各小组对患者组织进行调查时，在1~2%的患者体内发现了该融合基因。通过白鼠细胞等试验，各小组发现了这种融合基因具有诱发癌症的特性，并确认甲状腺癌等的治疗药等可杀死由此产生的癌变细胞。
KIF5B-RET fusions in lung adenocarcinoma
Takashi Kohno, Hitoshi Ichikawa, Yasushi Totoki, Kazuki Yasuda, Masaki Hiramoto, Takao Nammo, Hiromi Sakamoto, Koji Tsuta, Koh Furuta, Yoko Shimada, Reika Iwakawa, Hideaki Ogiwara, Takahiro Oike, Masato Enari, Aaron J Schetter, Hirokazu Okayama, Aage Haugen, Vidar Skaug, Suenori Chiku, Itaru Yamanaka, Yasuhito Arai, Shun-ichi Watanabe, Ikuo Sekine, Seishi Ogawa, Curtis C Harris et
We identified in-frame fusion transcripts of KIF5B (the kinesin family 5B gene) and the RET oncogene, which are present in 1–2% of lung adenocarcinomas (LADCs) from people from Japan and the United States, using whole-transcriptome sequencing. The KIF5B-RET fusion leads to aberrant activation of RET kinase and is considered to be a new driver mutation of LADC because it segregates from mutations or fusions in EGFR, KRAS, HER2 and ALK, and a RET tyrosine kinase inhibitor, vandetanib, suppresses the fusion-induced anchorage-independent growth activity of NIH3T3 cells.
文献链接：https://www.nature.com/nm/journal/vaop/ncurrent/full/nm.2644.html
