由于细菌在人类疾病中所占据的重要的地位，因此科学家们对抗细菌的战斗一直以来都没有停歇过，近期来自德国和爱尔兰两地的科学家在这方面又获得了新的突破。
来自波恩大学的研究人员发现了菌丝霉素（plectasin）的抗菌新机理，这种菌丝霉素是丹麦生物技术公司数年前从真菌中分离出的一种防御素。防御素是存在于动物和高等植物中的一类富含半胱氨酸的天然抗菌肽，它们对多种微生物均具有较强的防御能力，因此，防御素也是目前颇具吸引力的一类新型候选抗菌药物。
研究人员利用菌丝霉素做了无数的遗传学和生物化学研究，发现它可直接与细菌细胞壁的一个基本成分：Lipid II结合，并可以通过与Lipid II结合阻止病菌细胞膜的形成，从而阻止病菌繁殖。
之后研究人员还利用了核磁共振（NMR）加上电脑模型来寻找菌丝霉素中的与Lipid II结合的关键残基。因为菌丝霉素具有抗某些耐药性格兰氏阳性细菌的活性，而且研究人员过去曾经在无脊椎动物中找到另外2种以Lipid II为标靶的防御素，因此这一发现可能会在将来被用于发现更多有效的抗菌药物。
研究人员还指出菌丝霉素的抗菌方式类似于现在广泛使用的药物万古霉素。后者20年来在对抗具有顽固抗药性的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌领域发挥了重要作用。但是，近年来越来越多的病菌对万古霉素也产生了抗药性，对菌丝霉素则依然敏感，因而菌丝霉素成了研制新型抗菌药的希望之星。这项研究发表在《科学》杂志上。
另外一项研究中，爱尔兰科学家发现一种能与酵母菌进行沟通的细菌可以抑制对药物耐受酵母菌的感染。这项研究为预防与医学植入有关的医院获得性感染迈出了战略性的一步。这项研究成果公布在《微生物学》杂志上。
爱尔兰科克大学的研究人员对绿脓杆菌和白色念珠菌之间的相互影响进行了研究。绿脓杆菌与严重烧伤所引起的感染有关，而白色念珠菌可以在诸如一些导管的塑料表面上生长。尽管这两种微生物非常常见，而且正常情况下对健康人也没有危害，但可以造成免疫功能低下者严重的感染。
研究人员发现，绿脓杆菌所产生的一种分子能阻止白色念珠菌在硅胶导管表面的聚集生长。有趣的是，这两种微生物之间的相互作用不是依赖于叫做“群体感应”的细菌通信系统。
白色念珠菌是最常见的医院获得性感染微生物，它可以通过黏附在植入人体的塑料表面而引起疾病。这些塑料包括，导管、心脏装置和人工关节等。生物膜的形成是白色念珠菌感染的关键，同时也存在一个问题，因为生物膜常常会对治疗它们的药物产生耐受。
下一步研究人员希望能找到绿脓杆菌所产生的这种化学物质是什么，以及这种物质在白色念珠菌上的作用靶点，这样就能知道开发一种用于临床的药物是否可行。
更多阅读
《科学》发表论文摘要（英文）
《微生物学》发表论文摘要（英文）
Science 28 May 2010:
Vol. 328. no. 5982, pp. 1168 - 1172
DOI: 10.1126/science.1185723
Plectasin, a Fungal Defensin, Targets the Bacterial Cell Wall Precursor Lipid II
Tanja Schneider,1 Thomas Kruse,2 Reinhard Wimmer,3 Imke Wiedemann,1 Vera Sass,1 Ulrike Pag,1 Andrea Jansen,1 Allan K. Nielsen,4 Per H. Mygind,4 Dorotea S. Raventós,4 Søren Neve,4 Birthe Ravn,4 Alexandre M. J. J. Bonvin,5 Leonardo De Maria,4 Anders S. Andersen,2,4 Lora K. Gammelgaard,4 Hans-Georg Sahl,1 Hans-Henrik Kristensen4,*
Host defense peptides such as defensins are components of innate immunity and have retained antibiotic activity throughout evolution. Their activity is thought to be due to amphipathic structures, which enable binding and disruption of microbial cytoplasmic membranes. Contrary to this, we show that plectasin, a fungal defensin, acts by directly binding the bacterial cell-wall precursor Lipid II. A wide range of genetic and biochemical approaches identify cell-wall biosynthesis as the pathway targeted by plectasin. In vitro assays for cell-wall synthesis identified Lipid II as the specific cellular target. Consistently, binding studies confirmed the formation of an equimolar stoichiometric complex between Lipid II and plectasin. Furthermore, key residues in plectasin involved in complex formation were identified using nuclear magnetic resonance spectroscopy and computational modeling.
Microbiology 156 (2010), 1476-1486; DOI 10.1099/mic.0.037549-0
Pseudomonas aeruginosa secreted factors impair biofilm development in Candida albicans
Lucy J. Holcombe1,, Gordon McAlester1,, Carol A. Munro3, Brice Enjalbert3, Alistair J. P. Brown3, Neil A. R. Gow3, Chen Ding4, Geraldine Butler4, Fergal O'Gara1,2 and John P. Morrissey1
Signal-mediated interactions between the human opportunistic pathogens Pseudomonas aeruginosa and Candida albicans affect virulence traits in both organisms. Phenotypic studies revealed that bacterial supernatant from four P. aeruginosa strains strongly reduced the ability of C. albicans to form biofilms on silicone. This was largely a consequence of inhibition of biofilm maturation, a phenomenon also observed with supernatant prepared from non-clinical bacterial species. The effects of supernatant on biofilm formation were not mediated via interference with the yeast–hyphal morphological switch and occurred regardless of the level of homoserine lactone (HSL) produced, indicating that the effect is HSL-independent. A transcriptome analysis to dissect the effects of the P. aeruginosa supernatants on gene expression in the early stages of C. albicans biofilm formation identified 238 genes that exhibited reproducible changes in expression in response to all four supernatants. In particular, there was a strong increase in the expression of genes related to drug or toxin efflux and a decrease in expression of genes associated with adhesion and biofilm formation. Furthermore, expression of YWP1, which encodes a protein known to inhibit biofilm formation, was significantly increased. Biofilm formation is a key aspect of C. albicans infections, therefore the capacity of P. aeruginosa to antagonize this has clear biomedical implications.
