最近，芝加哥洛约拉大学的科学家们解决了长期以来困扰HIV研究人员的一个谜团：HIV如何设法进入免疫系统细胞的细胞核？
这一研究结果发表在国际著名病原学期刊《PLOS Pathogens》，可能为HIV/AIDS治疗带来有效的新药物。本文通讯作者是芝加哥洛约拉大学特里奇医学院微生物和免疫学系副教授Edward M. Campbell。
HIV能够感染并杀死免疫系统细胞，包括T细胞和巨噬细胞。这会削弱免疫系统，使患者容易受到常见细菌、病毒和其他病原体的攻击，在具有健康免疫系统的人当中，它们通常不会造成问题。
一旦HIV进入细胞后，它必须找到一种方式进入细胞核——包含细胞DNA的隔室。许多相关病毒一直等到细胞分裂才能进入细胞核，此时细胞核周围的防护膜分解。但是HIV有着狡猾的能力，可进入非分裂的、具有完整核膜的细胞的细胞核。
HIV如何通过核膜，一直是一个谜。在某种程度上，这是由于HIV核心(保护HIV基因组的蛋白质壳)比包膜的孔隙大50%。这些孔隙通常可使细胞蛋白质和其他材料，在细胞核和细胞的其他部分之间来回往返。
Campbell和他的同事们发现，一个称为KIF5B的马达蛋白，可以某种方式与HIV-1的核心和核膜孔相互作用，从而允许HIV进入细胞核。通常KIF5B可在细胞内运输各种货物，远离细胞核。但是HIV可劫持KIF5B用于不同的目的：它会诱使KIF5B撕下几块核膜，并将它们运输远离细胞核，从而使孔隙足够宽，以让HIV通过。(撕掉的部分是被称为Nup358的蛋白质)。
这一结果为抗击HIV开辟了一种新的策略。开发一种药物阻止KIF5B破坏核孔，将能够阻止HIV溜进细胞核而不被发现。这将给免疫系统足够的时间，发出警报攻击并摧毁HIV。
在细胞质中(细胞核外的一部分) ，细胞有检测病毒及其DNA的监管机制。但是HIV通常可在被这些机制检测到之前，就进入细胞核。捕获细胞质中的HIV，不仅能防止感染，而且也可能致使HIV被发现，从而引发免疫反应。
Campbell说：“这就像使得银行金库难以进入。除了让里面的钱更安全之外，还增加了敲警钟和抓住窃贼的可能性。”
