来自杜克大学、香港中文大学、上海师范大学的研究人员证实，核孔透化是效应子触发的免疫（Effector-Triggered Immunity，ETI）中一个会聚信号传导事件。这一重要的研究发现发布在8月25日的《细胞》（Cell）杂志上。
领导这一研究的是杜克大学知名华人女科学家董欣年（Xinnian Dong）教授，其早年毕业于武汉大学, 在哈佛大学完成博士后研究，2012年当选为美国国家科学院院士。董欣年院士主要研究方向为水杨酸和茉莉酸介导的信号转导途径及其相互作用机制。
2008年，董欣年教授领导研究团队针对免疫相关的氧化还原平衡态的变化进行了研究，发现了其中的信号调控机制，为进一步了解氧化还原平衡态与免疫应答之间的关系提供了重要资料。这一研究成果公布在Sciecne杂志上。
2009年，董欣年教授在Cell杂志上阐明了NPR1蛋白在靶基因的转录调节上的重要作用。证实NPR1蛋白在系统获得抗性（SAR）作用过程中发挥双重作用，调节了植物的免疫应答反应。
2012年，杜克大学生物系的董欣年团队识别出了NPR1的旁系同源物NPR3和NPR4是植物重要免疫信号水杨酸的受体。相关论文发布在Nature杂志上。
2015年，董教授领导研究人员揭示了两个生物时钟是如何协同发挥作用，在帮助植物应对诸如真菌感染等间接性需求的同时，遵守排的满满的日常生长活动时间表的。并鉴别出了一种可感知一个时钟“滴答声”紊乱，由此使得另一个时钟排紧时间表的一个基因。他们的研究成果发表在Nature杂志上。
植物在与病原微生物共同进化过程中形成了复杂的免疫防卫体系。植物的先天免疫系统大致分为两个层面。第一个层面的免疫基于细胞表面的模式识别受体对病原体相关分子模式的识别，该免疫过程被称作为病原物相关分子模式触发的免疫（PTI），能帮助植物抵抗大部分病原微生物。
第二个层面的免疫起始于细胞内部，主要依靠抗病基因编码的蛋白产物直接或间接识别病原微生物分泌的效应子并且激发防卫反应，来抵抗那些能够利用效应子抑制第一层面免疫的病原微生物，这一过程被称为效应子触发的免疫（ETI）。ETI常常伴随超敏反应（HR），又称程序性细胞死亡（PCD）。
在这篇Cell文章中，研究人员报告称发现在植物ETI和PCD中发挥关键抑制作用的免疫蛋白CPR5是一种新的跨膜核孔蛋白，它是核孔复合物（NPC）的一个组成元件。CPR5通过NPC选择性屏障限制了信号货物核转运，隔绝与ETI信号传导相关的CKIs。当被免疫受体激活时，CPR5会经历一种低聚物向单体构象转换，这导致了ETI释放和NPC透化，重置选择性屏障使得核信号货物能够大量流动通过NPC。
因此，这些协调的NPC活动导致同时激活了多种应激相关的信号通路，构成了一个特异性诱导ETI/PCD的重要调控机制。
