香山科学会议:学者探讨返老还童有无可能

2011-12-28 11:12 · alenjin

“返老还童到底可不可能?”在位于北京西郊香山的一间会议室里,中国科学院院士、北京大学衰老研究中心教授童坦君的问题让原本如火如荼的讨论突然停止。

“返老还童到底可不可能?”在位于北京西郊香山的一间会议室里,中国科学院院士、北京大学衰老研究中心教授童坦君的问题让原本如火如荼的讨论突然停止。

童坦君并非在讲述一个野心勃勃的科幻故事。近日,第417次香山科学会议以“人口老龄化的严峻挑战及衰老基础研究的重要性”为主题,学者们从科学的角度探讨人类衰老的原因。

端粒研究成焦点

对于童坦君的问题,学者们在短暂的思考后,又进入到下一阶段的热烈讨论中。而所有的讨论都离不开当前衰老研究的热点——端粒。

30多年前,美国生物学家Hayflick发现,细胞经历一定次数的分裂后便停止了,似乎存在一个限制细胞分裂次数的“钟”。

这里的“钟”便是端粒。它是染色体末端的重复DNA序列和蛋白质组成的复合物。在正常的细胞中,端粒随着细胞分裂变得越来越短。缩短到一定程度时,细胞停止分裂,衰老便产生了。

这一结论在细胞和个体水平上都适用。克隆羊“多莉”便是由于复制了成年母体的端粒长度而过早死亡。也就是说,它一出生,染色体端粒长度已经是母体成年时的长度。

中科院动物研究所研究员谭铮解释说:“如果能让多莉有正常的端粒长度,寿命就会得到延长。”

近年来,端粒细胞衰老假说已经成为众多衰老假说中的重要方向,新发现层出不穷。

2009年诺贝尔生理学或医学奖颁给了该领域的三名美国科学家。他们的工作揭示了DNA的“末端复制问题”是如何解决的,并以此实现对染色体完整性的保护。

端粒缩短不仅带来寿命缩短,还与一些疾病的发生有关。杭州师范大学衰老研究所教授鞠振宇在研究中发现,端粒较短的高血压病人发生冠心病的风险增加,而端粒缩短和其他因素共同影响了II型糖尿病的发病。

目前普遍认为,降低端粒的缩短速度则可能延缓细胞衰老。进一步的问题则是,恢复端粒长度,会不会让衰老的细胞重新变得年轻?童坦君正是基于这样的推理而提出“返老还童”的问题。

长生不老仍是神话

在人类的历史长河中,“长生不老”、“返老还童”等关于永生的梦想在现代科学产生前颇为流行。

据《史记》记载,公元前219年,秦朝方士徐福就为了寻求长生不老仙方探访蓬莱仙洲。

今天对端粒的研究则很容易让我们重拾这些人类早期的梦想。当童坦君一本正经地将这个问题再次提出来时,研究者们在慎重思考后认为,返老还童、长生不老仍然是神话。

中科院上海生命科学研究院研究员周金秋指出,衰老的过程概括了生物体随着时间推移所产生的一系列的生理和心理变化,端粒假说只是衰老机理的假说之一。

“目前,除了端粒假说外,还有蛋白质废物差错堆积假说、DNA损伤修复假说、基因表达调控假说、自由基假说等等。”他说。因此,我们无法仅利用端粒假说来推断人类永生的结论。

据童坦君介绍,除关注端粒外,抑癌基因p16是衰老相关基因研究的“常青树”,它与人类整体衰老相关,还和多种老年病发病相关。

而针对端粒假说,北京大学医学部教授张宗玉则解释,尽管我们已经确定寿命与端粒长度有关,但这并不表示寿命“仅”与端粒长度有关。

例如,流行病学统计显示,女性的平均寿命比男性长5岁左右。在张宗玉看来,由于男性端粒缩短速度快于女性造成了社会普遍的“孤老太太多、孤老头子少”现象。

“但还有许多因素影响寿命。”她说,“比如,雌激素带来的影响。”

同时,从遗传因素上看,一些抗氧化酶基因存在于X染色体上,这使得拥有两条X染色体的女性在抗衰老能力上强于男性。

另外,疾病也是影响因素之一。中国工程院院士、中国人民解放军总医院教授陈香美认为:“在目前的衰老研究中,最大的问题是我们无法确定自然衰老和疾病在一个机体的衰老过程中所占的比例。”

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